Токсический отек мозга

Симптоматика

Отек мозга — сложное патологическое состояние, возникающее в результате поражения инфекцией, травмы, чрезмерной нагрузке. Явление нередко возникает на фоне комы, что в свою очередь осложняет ситуацию и не позволяет точно спрогнозировать ситуацию, требует длительного лечения.

Обычно симптомы острого отека у взрослых и детей проявляются уже после основных признаков заболевания-предпосылки. Они возникают по мере прогрессирования отечности и повышения внутричерепного давления. До возникновения осложнений пациент может испытывать:

  • головные боли, мигрени, ощущение распирания в голове;
  • тревожность;

Возможна полная потеря зрения, если происходит сдавливание задней артерии мозга. Вероятно проявление угасания сухожилий, ригидность затылочных мышц. Интенсивность проявления симптомов зависит от степени отека.

Симптоматика может проявляется одновременно или постепенно. В тяжелых случаях наступает потеря сознания и кома. Отек мозга и его последствия в таких ситуациях представляют наибольшую опасность из-за неясности прогноза.

Отек головного мозга – это неспецифическое патологическое увеличение объема мозговой ткани за счет нарастания содержания в ней жидкости. Он не является самостоятельным заболеванием и возникает вследствие различных патологических состояний экзогенной или эндогенной природы. Отек головного мозга относится к потенциально опасным для жизни осложнениям, что объясняется риском критического сдавливания нервных структур в естественных отверстиях или выступах черепа.

Симптоматика отека головного мозга складывается из проявлений повышенного внутричерепного давления и локальных неврологических расстройств вследствие компрессии определенных мозговых структур.

  • не купирующаяся приемом анальгетиков распирающая, давящая, разлитая головная боль;
  • чувство давления на глазные яблоки и уши, ухудшение зрения и слуха;
  • рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения;
  • изменение глубины сознания, из-за чего человек выглядит растерянным, замедленным, нечетко ориентируется во времени пространстве, при нарастании отека последовательно развиваются сопор и кома;
  • не исключены кратковременные эпизоды потери сознания;
  • возможно развитие судорожного синдрома, что чаще всего связано с раздражением моторных зон коры головного мозга;
  • диффузная мышечная гипотония;
  • появление и нарастание очаговых неврологических симптомов, патологических стволовых рефлексов;
  • психотические нарушения, наиболее типичен зрительный галлюциноз и психомоторное возбуждение на фоне спутанности сознания.

Присоединение новых симптомов, прогрессирующее снижение уровня сознания свидетельствуют об усугублении отека головного мозга. Это является угрожающим жизни состоянием и требует интенсивной терапии с устранением причины и коррекцией метаболических нарушений.

Клиническая картина описываемой патологии всегда идентична и не зависит ни от ее причин, ни от механизмов развития. Есть 3 группы признаков, характеризующих отек мозга – симптомы делятся на следующие типы:

  1. Синдром внутричерепной гипертензии. Вследствие набухания тканей значительно увеличивается их объем. Избыток жидкости в черепной коробке приводит к сильному возрастанию давления. Это провоцирует тошноту, распирающую и невыносимую головную боль, неукротимую рвоту. Если отек мозга продолжается долго, наблюдается ухудшение сознания.
  2. Очаговые клинические проявления. Набухание тканей в определенных отделах управляющего органа центральной нервной системы вызывает нарушение их специфических функций. В результате отмечаются параличи, зрительные, речевые расстройства, ухудшение координации движений. Иногда больной совершенно не способен на осуществление высшей нервной деятельности и пребывает в бессознательном состоянии.
  3. Стволовые признаки. Отек-набухание мозга может привести к смещению некоторых структур органа, сдавливанию увеличенными объемами тканей близлежащих нервных окончаний и кровеносных сосудов. На фоне таких явлений наблюдается нарушение сердечной и дыхательной деятельности, ухудшение кровообращения, угнетение реакции зрачков и другие угрожающие жизни патологии.

В редких случаях докторам удается полностью ликвидировать набухание тканей. Чаще осложняется отек мозга – последствия:

  • психические расстройства;
  • когнитивные нарушения;
  • параличи и парезы;
  • инвалидность (зависит от пораженных отделов головного мозга);
  • рассеянность;
  • расстройства сна;
  • депрессия;
  • проблемы с памятью;
  • хронические головные боли;
  • повышенное внутричерепное и артериальное давление;
  • ухудшение двигательной активности.

Рассмотренная патология прогрессирует очень быстро, купировать ее без осложнений можно только при токсическом набухании тканей у молодых и здоровых людей. В остальных случаях возникают последствия после отека мозга разной степени тяжести. Прогноз зависит от обширности повреждения органа, затронутых отделов и выраженности сопутствующих нарушений. В большинстве ситуаций набухание мозга провоцирует необратимые осложнения, иногда отек приводит к гибели человека.

источник

Появление такой симптоматики в особенности должно вызвать подозрения, если недавно имела место травма головы либо кроме головной боли у пострадавшего есть тошнота и рвотные позывы.

Перечислим все самые основные признаки отека, которые могут проявляться постепенно или молниеносно, в зависимости от того насколько быстро прогрессирует отечность у взрослых людей:

  • помрачается сознание. Степень его расстройства может быть разной, от легкого застопорения до глубокого коматозного состояния. С прогрессированием патологии нарастает и углубляется обморочное состояние;
  • симптомы, свидетельствующие о наличии воспаления мозговой оболочки инфекционного характера, в особенности насторожить должно их сочетание с ухудшением общего самочувствия и помрачнением сознания;
  • при отеке на начальном этапе может развиваться очаговая симптоматика – нарушение двигательной активности конечностей, паралич 1/2 туловища, расстройства зрения, речи, галлюцинирование, может нарушиться координация движений в целом. При классическом набухании мозговых тканей эти функции полностью прекращены, так как больной находится без сознания, а его организм не способен к высшей нервной деятельности;
  • при прогрессировании патологии начинаются краткосрочные судорожные состояния, сменяющиеся впоследствии полным ослаблением тонуса мускулатуры;
  • падает артериальное давление и пульс дестабилизируется. Эта симптоматика свидетельствует о распространении отека на мозговой ствол, в котором располагаются основные центры обеспечения условий сохранения жизни;
  • неравномерное дыхание, которое также говорит о поражении важных частей мозгового ствола, в частности дыхательного центра;
  • плавание глазных яблок или расходящаяся косоглазость свидетельствуют о том, что кора ГМ разобщена от подкорковых центров.

На начальных стадиях возникают расстройства памяти, забывчивость, снижается зрение, возникает боль в шее.

Признаками недуга у новорожденных является сильное беспокойство, непрекращающийся плач, увеличение зрачков, отказ от грудного вскармливания, напряженность или припухлость родничка. Также у грудничка может быть сильно увеличенной голова, и возникают судороги. Критическим периодом для малышей является месяц после рождения.

Какие причины возникновения

Головной мозг (далее ГМ) – это орган, характеризующийся повышенным снабжением кровью, поэтому спровоцировать проблемы с микроциркуляцией, переходящие в отекание, очень легко. Чем больше область первоначального поражения, тем больше риск того, что может произойти ОГМ. Причинами отека могут стать различные расстройства и недуги:

  • ишемический инсульт. В этом состоянии нарушается кровоток в ГМ из-за блокировки сосудов кровянистыми сгустками, которые препятствуют нормальному питанию клеток кислородом. Вследствие этого клетки умирают, и орган отекает;
  • мозговое кровоизлияние, вызванное разрывом артерии, оно развивается при травме и аневризме сосудов, провоцируя повышенное давление внутри головы;
  • кровоизлияние в отделы ГМ и его ткани;
  • онкология в ГМ;
  • разрастание метастаз в ГМ, вне зависимости от расположения основного новообразования;
  • травмы головы с повреждениями мозга;
  • менингоэнцефалит, воспаление мозговой оболочки инфекционного характера;
  • перелом основания черепной коробки;
  • токсоплазмоз. Этот недуг может вызывать отек центрального отдела нервной системы у плода во время внутриутробного развития;
  • кровоподтеки внутри черепа после перенесенных травм головы;
  • ушиб мозга;
  • тяжелое отравление спиртными напитками, химикатами, ядами, токсинами;
  • быстрое и резкое снижения функций почек и печени декомпенсированного характера;
  • отек кожного покрова, вызванный декомпенсированным расстройством функций миокарда или аллергией.

Есть еще ряд причин, от чего бывает отек:

  • повышенное кровяное давление из-за увеличенного давления в мелких кровеносных сосудах, то есть расширение мозговых артерий приводит к накоплению ликвора в интерстициальном пространстве;
  • нарушенная проницаемость сосудов, которая вызывает увеличение давления в интерстициальном пространстве и вызывает разрушение клеточных мембран.

Набухание ГМ может быть диагностировано не только у взрослых, но и у только родившихся детей. Причиной развития недуга у грудничков чаще всего является родовая травма, но ее могут спровоцировать и другие факторы:

  • онкологические процессы;
  • кислородное голодание;
  • инфекции или воспаления в ГМ грудничка;
  • инфекции развившиеся в лоне матери;
  • поздний токсикоз во время гестации;
  • гематомы и кровоподтеки.

У деток паравентрикулярный отек может быть обнаружен уже в первые недели жизни.

Основные сведения о поражении

Отек мозга сам по себе не является отдельным заболеванием. Это состояние идентифицируется как симптом иного поражения. Процесс формирования отечности начинается с заполнения клеток и межклеточного пространства большим количеством жидкости. Далее наблюдается увеличение объема головного мозга и внутричерепного давления, которое влечет за собой гибель клеток органа.

Кома является следствием прогрессирования отечности, реакции организма на сдавливание тканей.

Таким образом он пытается защитить мозг от возможных осложнений и летального исхода. Прогноз терапии зависит от быстроты в оказании медицинской помощи, качества назначенного лечения и ресурсов организма.

Причины и факторы риска

Отечность головного мозга связана с повышением внутричерепного давления, который в норме должен составлять от 3 до 15 мм. рт. ст. Несущественные колебания показателей возможны в течение жизни человека.

Большие изменения чреваты отечностью. Среди основных причин появления:

  • инфекционно-воспалительные процессы в ГМ, вызванные менингитом, энцефалитом, отитом, гайморитом и др.;
  • проникновение нейротропных ядов, вызывающих гнойно-воспалительные процессы;
  • родовые травмы, повреждения по время нахождения в утробе, пороки развития (у новорожденного ребенка);
  • ранее проведенные хирургические операции на ГМ;
  • инсульты, инфаркты;
  • абстинентный синдром при алкоголизме;
  • анафилактические реакции (аллергия);

Среди факторов риска, усиливающих вероятность появления отечности ГМ, выделяют:

  • тяжелые соматические заболевания;
  • пожилой возраст пациента;
  • невозможность хирургического удаления опухолей в жизненно важных системах;
  • прогрессирование метастаз.

Механизм формирования отечности схож во всех случаях. Он предполагает накапливание жидкости в отдельных участках или по всему объему мозгового вещества. От причин и предпосылок зависит скорость развития осложнений.

Прогрессирование патологического состояния проходит несколько этапов и начинается с постепенного заполнения клеток нервной ткани жидкостью. В результате она увеличивается в размере и увеличивает объем ГМ. Отечный мозг начинает давить на нервы и сдавливаться сам под черепной коробкой. Это приводит к осложнениям, коме и летальному исходу.

Высокий риск получить отек мозга есть у людей из следующих категорий:

  • сердечники и пациенты с проблемами сосудистой системы, те, кто перенес ишемическую болезнь, артериальную гипертензию, атеросклероз. Чаще всего по этой причине патология встречается у пожилых людей;
  • люди, чья работа связанна с возможностью получения травм или с высокой вероятностью падения с высоты;
  • алкоголики. У тех, кто злоупотребляет спиртным, этанолом убиваются нервные клетки в ГМ, а на их месте набирается ликвор;
  • новорожденные, которые рождаются естественным методом с прохождением по родовым путям.

Клинические проявления патологии

Основной клинический признак, по которому судят об отеке мозга – это расстройство сознания. При постепенном прогрессировании патологии сознание изменяется от сопора до комы, а через некоторое время развиваются судороги, мышечная атония и другие проявления. В случае, когда сознание больного изменяется медленно, он предъявляет жалобы на интенсивную головную боль и тошноту, двигательные нарушения, зрительные расстройства, галлюцинации, а после присоединяются симптомы отека головного мозга.

К опасной симптоматике отечности мозга у взрослых относят – кому, расстройства дыхания, резкое снижение артериального давления, нестабильность сердечных сокращений, повышение температуры тела выше 40 °С, расходящееся косоглазие и симптом «плавающих» глазных яблок.

В клинической медицине выделяют три степени выраженности патологии:

  • легкая степень –  клинические проявления стертые. Иногда пациенты жалуются на длительные головные боли и чувство общего недомогания;
  • патология средней степени тяжести проявляется расширением зрачков, ослаблением роговичного рефлекса, спутанностью сознания пациента и постепенным погружением в кому.  На этой стадии возможно развитие судорожного синдрома;
  • тяжелая стадия характеризуется комой, отсутствием реакции зрачков на свет, «плавающими» глазными яблоками, гипотензией и повышением температуры.

Прогноз для пациента зависит от степени выраженности клинических проявлений заболевания. В отсутствии лечения, патология способна прогрессировать.

Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.

Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.

К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается.

Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.

Кровоизлияние

Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности.

Инсульт

Токсический отек мозга

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность.

источник

Какие варианты развития возможны

Это заболевание опасно тем, что даже не всегда поддается оказываемому лечению, поэтому выделяют три основных варианта последствий отечности головного мозга:

  1. Недуг прогрессирует, перерастает в набухание ГМ и завершается смертью пациента. Эта последовательность патологических состояний имеет место в половине случаев. Отек опасен – при его прогрессировании в ГМ скапливается критическое количество растворенных веществ. Пациент будет оставаться стабильным до тех пор, пока в черепной коробке будет пространство для увеличивающегося в размерах мозга. Чем больше будет становиться отечность, тем больше плотных мозговых структур будет перемещаться внутрь мягких, например, миндалины мозжечка будут вдавливаться в мозговой ствол, что в итоге приведет к остановке дыхания и прекращению работы сердца.
  2. Отек устраняется полностью, не провоцируя никаких осложнений. Это очень редкий исход после лечения патологии, он возможен лишь в том случае, если отечность диагностирована у молодых и физически здоровых людей, на фоне алкогольной или другого вида отравления организма. Если доза токсинов совместима с жизнью и пациент буде своевременно доставлен в медучреждение, набухание ГМ можно остановить без каких либо последствий для организма.
  3. Устраняется отек ГМ, но в связи с серьезными осложнениями пациент становится инвалидом. Такой исход течения болезни возможен в тех случаях, когда отечность спровоцирована менингитами, травмами головы и менингоэнцефалитом средней тяжести. В большинстве случаев визуально определить по человеку наличие у него инвалидности невозможно.

Диагностические мероприятия при отеке ГМ

Перечисленные выше симптомы могут явиться признаками других поражений организма. Поэтому перед началом лечения требуется проведение комплексной диагностики на предмет предпосылок и факторов прогрессирования патологического состояния. Комплекс мер включает в себя:

  • анамнез и анализ симптомов;
  • неврологический осмотр на предмет возможного появления осложнений или причин, связанных с неврологией;
  • осмотр глазного дна для возможного выявления отека зрительного нерва;
  • люмбальная пункция для определения уровня внутричерепного давления;

Для определения внутричерепного давления также используется специальный датчик, устанавливающийся в полости желудочков мозга. Самостоятельно определить диагноз практически невозможно. Но при возникновении первых симптомов необходимо как можно скорей обратиться к врачу. При потере сознания важно вызвать скорую и оказать первую помощь с применением холодного компресса. Врачи скорой помощи при этом должны сделать инъекции глюкозы, пирацетама, лазикса.

CT brain tumor.jpg

Прогрессирующее нарушение сознания — важный диагностический признак, который помогает врачу заподозрить развитие осложнения и госпитализировать больного в реанимацию или стационар с возможностью оказания высокотехнологической помощи. Диагностику проводят одновременно с лечебными манипуляциями, так как патология требует неотложной терапии.

Для уточнения диагноза пациенту назначают дополнительные обследования: оценку неврологического статуса – проверка рефлексов, уровня сознания, реакции зрачков на свет, изучение чувствительности и движений в конечностях; клинический и биохимический анализы крови; компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Наибольшей диагностической ценностью обладает КТ и МРТ, так как позволяют врачу исследовать строение структур ЦНС.

При необходимости пациента отправляют на консультацию к нейрохирургу и другим специалистам. Забор ликвора проводить запрещено, так как он может спровоцировать сдавление стволовых структур и привести к смерти пациента.

Диагностика

Если есть подозрение на отек центрального отдела нервной системы, как снять отек, может сказать исключительно врач. Изначально пациента должны обследовать невролог и окулист. Детям до года проводится нейросонография. Более старшие пациенты проходят КТ или МРТ головы.

Выводы о причинах формирования ОГМ делаются на основании собранного анамнеза, оценки истории болезни по неврологии, общего и биохимического анализа крови и результатов исследований, визуализирующих структуру, функции и биохимические характеристики мозга. Поскольку эта патология быстро прогрессирует, все диагностические манипуляции должны проводиться в условиях стационара совместно с проведением терапии. Лечебные мероприятия могут осуществляться в зависимости от степени тяжести пациента в реанимации или в отделении интенсивной терапии.

Осложнения патологического состояния

Фронтальный разрез полушарий головного мозга при его отеке: увеличение объема левого полушария, стертость границ между белым и серым веществом, спадение боковых желудочков, более выраженное на стороне набухания (указано стрелками).

Фронтальный разрез полушарий головного мозга при его отеке: увеличение объема левого полушария, стертость границ между белым и серым веществом, спадение боковых желудочков, более выраженное на стороне набухания (указано стрелками).

Макроскопически отек и набухание головного мозга характеризуются рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью (оводненностью) мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечеткостью границ между серым и белым веществом (рис.). В связи с общим увеличением объема головного мозга обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и выбухание его миндалин, что является морфологическим признаком странгуляции стволовых отделов в отверстии намета мозжечка.

Однако отмечаются и различия признаков отека и набухания. При преобладающем отеке имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга, с поверхности к-рой наряду с кровью стекает прозрачная жидкость. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость.

Особенности микроскопической картины определяются наличием в мозговом веществе межструктураль-ных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, к-рые занимают до 10—15% объема органа. Электронно-микроскопические данные о бесщелевом прилегании структурных элементов мозговой ткани и о преимущественно интраглиальном характере церебрального отека требуют корректив.

Возможность разрыва перегруженных жидкостью аст-роцитарных отростков признают и нек-рые сторонники интраструктуральной теории отека. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроцитарной нейроглии с явлениями распада отростков (клазматодендроз), гидропическим превращением гиперплазированной олигодендроглии (особенно по ходу мозговых капилляров), иногда активацией микроглии.

При патоморфол, диагностике необходимо учитывать комплекс макро-и микроскопических признаков, а также их соотношение друг с другом. Наличие отдельных признаков, напр, расширения периваскулярных пространств, еще не свидетельствует об отеке и набухании головного мозга, поскольку может быть следствием перераспределения тканевой жидкости без увеличения ее количества.

Поэтому распространенный термин «периваскулярный отек мозга» имеет относительный характер. Одним из достоверных показателей отека и набухания является нарушение удельной плотности мозговой ткани. Отек и набухание мозга может быть преимущественно местным (перифокальным) или диффузным. Процесс обычно охватывает как серое, так и белое вещество, но, по мнению ряда исследователей, он преобладает в белом веществе. Четко выделить особо предрасположенные (или резистентные) к отеку и набуханию зоны мозговой ткани не удается.

Прогноз может быть различным. На него влияет текущее состояние пациента, причины его появления, сопутствующие симптомы и поражения, ресурсы организма, возраст. Так, возможен один из трех исходов:

    Выздоровление с отсутствием последствий. Такое возможно, если речь идет о локальном поражении ГМ и сравнительно небольшом объеме отечности. Причиной возникновения болезни в такой ситуации может служить химическое, медикаментозное или алкогольное отравление, черепно-мозговая травма. Терапия может быть консервативной или радикальной.

Для предупреждения и остановки прогрессирования осложнений применяется комплексная терапия. С ее помощью устраняются основные причины появления отечности, восстанавливается артериальное давление и нормальный отток жидкости. Прогноз также может зависеть от своевременности оказания первой помощи пациенту.

Отек головного мозга – лечение

В клетках и промежуточном пространстве главного регулирующего органа центральной нервной системы может накапливаться жидкость. Это приводит к отеку или набуханию мозга, которое провоцирует увеличение его объема и повышение внутричерепного давления. Данное состояние считается крайне опасной патологией, требующей немедленного лечения.

Слабо выраженная степень заболевания, например, после сотрясения или нетяжелого ушиба, не нуждается в специальной терапии. Такие варианты набухания тканей проходят самостоятельно в течение 2-4 суток. Госпитализация необходима, если прогрессирует сильный отек мозга – лечение сложных и опасных видов патологии осуществляется только в отделении реанимации.

Основной целью терапии является нормализация церебрального перфузионного давления (ЦПД). Оно отвечает за кровоснабжение, поступление кислорода и питательных веществ к нейронам. ЦПД представляет собой разность между средним артериальным и суммой внутричерепного и центрального венозного давления. Другие задачи лечения:

  • устранение судорог и двигательного перевозбуждения;
  • поддержание нормальной температуры тела;
  • восстановление функций легких и сердца;
  • нормализация деятельности поврежденных отделов мозга;
  • удаление причин, препятствующих оттоку венозной крови из черепной полости;
  • купирование и предупреждение болевого синдрома;
  • выведение избытка жидкости из тканей.

Больных с указанным диагнозом тяжелой степени следует немедленно госпитализировать.

Просмотр этого шаблона

Первая доврачебная помощь:

  1. Обнаружив признаки отека мозга, сразу вызвать бригаду медиков.
  2. Положить пострадавшего на горизонтальную поверхность.
  3. Обеспечить приток свежего воздуха.
  4. При наличии рвоты повернуть голову человека на бок.
  5. Расстегнуть или снять сдавливающую одежду.
  6. В случае возникновения судорог аккуратно придерживать голову и конечности больного, предотвращая нанесение ушибов и травм.

Когда внутричерепное давление слишком высокое и устранить отек мозга перечисленными препаратами не удается, рекомендуется вентрикулостомия. Это хирургическое вмешательство, которое позволяет извлечь лишнюю жидкость из тканей. Процедура представляет собой введение канюли (полой толстой иглы) в один из желудочков мозга с целью создания дренажа. Такая манипуляция обеспечивает мгновенную нормализацию давления и отток лишней жидкости.

На фоне набухания мозга часто возникает гипоксия. Для купирования кислородного голодания и восстановления дыхательной деятельности проводится оксигенотерапия. Самый простой вариант – применение специальной маски с подачей концентрированного газа. В современных клиниках осуществляется оксигенобаротерапия – помещение пациента в особую воздушную среду с повышенным давлением кислорода. В тяжелых случаях экстренно выполняется искусственная вентиляция легких.

Чтобы улучшить церебральный метаболизм и нормализовать функции клеток мозга используется местное охлаждение головы и введение лекарственных растворов, активизирующих обменные процессы:

  • Кортексин;
  • Армадин;
  • Мексидол;
  • Цитиколин;
  • Антифронт;
  • Элфунат;
  • Мексиприм;
  • Венокор;
  • Никомекс;
  • Мексимидол;
  • Динар;
  • Замексен;
  • Нейротропин-Мексибел.

Иногда необходимо использование антибиотиков, преимущественно цефалоспоринов с широким спектром действия:

  • Цефепим;
  • Цефуроксим;
  • Цефазолин;
  • Цефадроксил;
  • Цефтриаксон и аналоги.
Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.

ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).

Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т.е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.

Токсический отек мозга

Лечение отёка-набухания мозга предусматривает

  • поддержание оксигенации (рО2 {amp}gt; 70 мм. рт.ст.), при необходимости – перевод на ИВЛ
  • устранение двигательного возбуждения и судорог
  • предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций
  • устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа
  • поддержание нормальной температуры тела
  • умеренная гипервентиляция
  • назначение диуретиков

При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.

Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера[11], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.

Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.[12]

Особенностями лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или других осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи.

За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка. Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность и соответственно потребность клеток в АТФ он оказывает выраженный противоотёчный эффект.

При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда[13], которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии. При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Т.е.

Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и соответственно оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны.

Токсический отек мозга

Комплекс терапевтических процедур должен включать в себя несколько направлений:

  • борьба с имеющейся отечностью и недопущение ее прогрессирования;
  • определение причин развития патологи и их купирование;
  • устранение дополнительной симптоматики, усугубляющей самочувствие пациента.

Лечение медикаментозными методами должно быть комплексным. Изначально назначаются лекарства, которые выводят избыток ликвора из тканей органа:

  • осмотические мочегонные средства. Примером может служить Манит. После его инфузий вводятся петлевые мочегонные для оказания максимального дегидрационного эффекта;
  • петлевые мочегонные (Фуросемид, Лазикс, Трифас) в очень высокой дозировке. Это необходимо, чтобы быстро достичь необходимой концентрации действующих веществ и добиться мочегонного эффекта;
  • L-лизина эсцинат. Прием подобных препаратов необходим для выведения жидкости из тканей и уменьшения признаков отечности;
  • гиперосмолярные растворы (глюкоза 40%, магния сульфат 25%). Эти средства краткосрочно увеличивают осмотическое давление плазмы и усиливают эффект от приема диуретиков. Дополнительно проводится обеспечение клеток мозга питательными веществами.

В обязательном порядке дегидратационную терапию дополняют адекватной оксигенацией и средствами для улучшения обменных процессов в мозгу. С этой целью проводятся следующие мероприятия:

  • устанавливается аппарат для искусственной вентиляции легких или капельным путем вводится увлажненный кислород;
  • проводятся мероприятия для местной охлаждения – голова пациента обкладывается со всех сторон пакетами со льдом;
  • вводятся медпрепараты, нормализующие метаболизм мозга (Актовегин, Цераксол, Котексин);
  • для предотвращения расширения отечности назначаются кортикостероиды, но они эффективны лишь при локальной форме поражения. Эти препараты укрепляют стенки сосудов в головном мозгу.

Отек головного мозга у новорожденных

Чаще всего прогрессирования ОГМ у новорожденных детей происходит в результате получения родовой травмы. Прогноз зависит от величины поражения, текущей тяжести состояния и своевременности оказания медицинской помощи. При верном и быстром подборе лечения можно рассчитывать на благоприятный исход.

Сформировать ОГМ также могут факторы:

  • развитие опухолей;
  • кислородное голодание;
  • инфекционные поражения, полученные внутри утробы;

У новорожденных бывают локальные и генерализованные отеки. На первых этапах развития ребенка осложнения могут не прослеживаться. Далее вероятно проявление ущемления продолговатого мозга, нарушение работы сердца и органов дыхательной системы. Подобные явления сопровождаются постоянными криками и плачем, беспокойством, набуханием родничка, судорогами. В тяжелых случаях возможна остановка дыхания и летальный исход.

Негативные последствия ОМГ у детей могут проявляться со временем по мере роста и развития организма. Так, возможны:

  • частые обморочные состояния;
  • детский церебральный паралич;
  • дезориентация в пространстве;
  • повышенная нервная возбудимость, склонность к раздражительности, депрессиям;
  • задержка умственного и психического развития;
  • осложнения лейкомаляции, вызванной нарушением оттока жидкости и повышенным внутричерепным давлением.

Основной задачей терапии ОМГ у детей является восстановление оттока жидкости и внутричерепного давления. Также предупредить осложнения удается при помощи восстанавливающих препаратов для кровеносных сосудов. Для перечисленных мероприятий применяется комплекс диуретиков, глюкокортикостероидов, ангиопротекторов, сосудистых медикаментов.

Прогноз

Токсический отек мозга

По своей природе отек и набухание головного мозга — процесс обратимый; прогноз при нем в значительной степени зависит от тяжести вызвавшего его заболевания. При прогрессирующем развитии отек и набухание головного мозга могут закончиться смертью от ущемления ствола мозга в отверстии мозжечкового намета или от дислокации полушарий при неравномерном увеличении их объема.

Авцын А. П. и Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологии клетки, М., 1979;

Архангельский В. В. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы, Расстройства водного обмена и ликворообразования, Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, с. 19, М., 1978; Бакай Л. и Ли Д. Отек мозга, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Жаботинский Ю. М. Нормальная и патологическая морфология нейрона, Л., 1965;

Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Отек и набухание головного мозга, Киев, 1978, библиогр.; Колтовер А. Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 3, ч. 1, с. 137, М., 1968; Мчедлишвили Г. И. О патогенезе постишемического отека головного мозга, Анест. и реаниматол., № 2, с. 47, 1980;

Мчедлишвили Г. И., Николайшвили Л. С. и И т кис М. JI. Транскапиллярная фильтрация воды при повышении внутрисосудистого давления как фактор развития отека головного мозга, Вопр, нейрохир., «Nb 4, с. 15, 1978; Питерс А., Палей С. и Уэбстер Г. Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М., 1972; Туманов В.П. и Маламуд М. Д.

Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме, Кишинев, 1977; Brain edema, ed. by I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien—N.Y., 1967; Dynamics of brain edema, ed. by H. M. Pappius a. W. Feindel, В. a. o., 1976; Reulen H. J. Vasogenic brain oedema, Brit. J. Anaesth., v. 48, p. 741, 1976; Steroids and brain, ed. by H. J. Reulen a. K. Schiirmann, В. a. o., 1972.

А. П. Ромоданов, Ю. H. Квитницкий-Рыжов; Г. И. Мчедлишвили (патогенез).

Полное выздоровление после отека возможно лишь в случае его токсического происхождения и лишь в тогда, когда пациент молод, здоров и вовремя доставлен в медучреждение. Самостоятельное исчезновение признаков патологии возможно в случае горного отека, если пациента удалось быстро вывести из высокогорного района, где у него развилась патология. Продолжительность регрессии симптоматики в этом случае составляет не боле 2-3 дней.

Чаще всего вылечиться полностью невозможно, у пациента могут наблюдаться остаточные явления, которые незаметны для окружающих, но доставляют определенный дискомфорт больному:

  • головные боли;
  • повышение внутричерепного давления;
  • рассеянность;
  • проблемы с памятью;
  • проблемы со сном;
  • депрессивные состояния;
  • судороги;
  • нарушенная координация движений;
  • нарушение физического развития;
  • проблемы с навыками общения;
  • эпилептические припадки;
  • паралич;
  • нарушение дыхания;
  • кома;
  • пребывание пациента в вегетативном состоянии из-за утраты функций мозговой коры.

Важное об отеке мозга

Накапливание жидкости в головном мозге человека опасно, поскольку влечет за собой сдавливание нерва и самого органа, появление осложнений, комы, смерти. Но прогноз может быть благоприятным, если объем поражения невелик, в медицинская помощь оказана своевременно и правильно. На конечный исход будет влиять также и причина появления проблемы, которую потребуется устранить наряду основными симптомами.

источник

Что вызывает отёк мозга

Отёк мозга возникает в результате скопления ликвора в мозговых тканях, что повышает внутричерепное давление. Запускается механизм отмирания клеток мозга. Заболевание характеризуется серьёзными последствиями и требует неотложной медицинской помощи.

Отёк головного мозга – болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.

Заключение

Отек тканей головного мозга является очень серьезной патологией. При появлении любых признаков его развития, особенно если этому предшествовала черепно-мозговая травма или различные инфекции, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Эта патология может быть устранена только в условиях стационара.

Характеристика понятия

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается.

Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.

Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.

Токсический отек мозга

Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский портал
Adblock detector