Посттравматическая энцефалопатия мкб 10 – Всё о неврологии

Содержание
  1. Причины возникновения заболевания
  2. Энцефалопатия головного мозга виды, признаки и проявления, лечение
  3. Содержание
  4. Названия
  5. Описание
  6. Дополнительные факты
  7. Причины
  8. Патогенез
  9. Классификация
  10. Симптомы
  11. Возможные осложнения
  12. Диагностика
  13. Лечение
  14. Прогноз
  15. Профилактика
  16. Названия
  17. Латинское название
  18. Химическое название
  19. Фарм Группа
  20. Развернуть
  21. Код CAS
  22. Характеристика вещества
  23. Фармакодинамика
  24. Фармакокинетика
  25. Показания к применению
  26. Противопоказания
  27. Ограничения к использованию
  28. Применение при беременности и кормлении грудью
  29. Побочные эффекты
  30. Взаимодействие
  31. Передозировка
  32. Способ применения и дозы
  33. Меры предосторожности применения
  34. Гипертензивная энцефалопатия причины, симптомы, особенности лечения
  35. Описание
  36. Дополнительные факты
  37. Энцефалопатия головного мозга виды, признаки и проявления, лечение
  38. Диагностические методики
  39. Связанные заболевания и их лечение
  40. Чем опасна посттравматическая энцефалопатия головного мозга — сложное лечение и возможная инвалидность
  41. Классификация
  42. Чем опасна посттравматическая энцефалопатия головного мозга — сложное лечение и возможная инвалидность
  43. Диагностика

Причины возникновения заболевания

Как правило, причиной, по которой развивается посттравматическая энцефалопатия, является черепно-мозговая травма различных степеней тяжести (средней и тяжелой).

Такие травмы получаются в следствии следующих инцидентов:

  • авария на дороге;
  • ушиб головы тяжелым предметом;
  • падение вниз с большой высоты;
  • травмы, которые получают боксёры в процессе боя.

Как результат, от таких травм появляются следующие проблемы:

  1. Головной мозга начинает уменьшаться в своих размерах, или другими словами атрофироваться.
  2. То пространство, которое раньше занимал головной мозг, заполняется жидкостью. И, как результат, происходит сдавливание головного мозга, который и так постепенно усыхает.
  3. Формируются участки, в которых происходит расщепление или распад головного мозга.
  4. В местах образования больших гематом возникают пространства, которые потом заполняются жидким веществом.

Данные изменения в структуре головного мозга можно пронаблюдать только пройдя обследование при помощи магнитно-резонансной томографии повреждённых участков.

Для того чтобы понять как развивается заболевание, необходимо понимать его динамику.

Для посттравматической энцефалопатии она имеет пять этапов и имеет следующий вид:

  • c момента, когда произошла травма, начинается нарушение работы нервных тканей в месте ее нанесения;
  • запускается процесс отекания головного мозга, который влечёт за собой определённые изменения в снабжении мозга кровью;
  • в результате того, что происходит сдавливание желудочков, начинаются проблемы с передвижением спинномозговой жидкости в организме;
  • в результате того, что самовозобновление клеток нервной системы не происходит, они начинают заменяться соединительной тканью, формируя рубцы;
  • и, как результат, происходит ненормальный процесс для нашего организма – восприятие им своих нервных клеток чужеродными телами.

В каких случаях назначается электронейромиография нижних конечностей — как нужно подготовиться к процедуре и как она проходит вы можете узнать их нашей статьи.

Очень опасная ликворная киста головного мозга — лечение патологии с помощью консервативных и хирургических методик. Что нужно знать о методах лечения и симптомах болезни.

Считается, что такое состояние, как посттравматическая энцефалопатия, развивается вследствие сильного повреждения клеток головного мозга, нарушения мозгового кровообращения и кислородного голодания. Посттравматическая энцефалопатия является крайне тяжелым и серьезным последствием травмы головы. Как правило, подобное осложнение начинает проявляться в течение 1 года после травмы.

Во многом тяжесть проявления посттравматической энцефалопатии зависит от локализации очага повреждения, возраста пострадавшего и наличия в анамнезе человека заболеваний сосудов. Кроме того, чаще посттравматическая энцефалопатия развивается у людей, злоупотребляющих алкоголем. Посттравматическая энцефалопатия нередко развивается у людей, попавший в автомобильную катастрофу, а также у тех, кто пережил падение с большой высоты.

Вследствие травматического повреждения запускаются атрофические процессы в тканях головного мозга, из-за чего мозг постепенно уменьшается в размерах. Отмирание тканей мозга и его уменьшение в размерах приводит к тому, что освободившееся место замещается ликвором, то есть спинномозговой жидкостью, помимо всего прочего, вследствие этих процессов наблюдается сдавливание здоровых клеток, что приводит в дальнейшем к неблагоприятным процессам.

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора, различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга.       В литературе не существует единого мнения в отношении термина «отёк мозга».

Так, в БМЭ (1981) вовсе отсутствует статья «отёк мозга», а явление описывается в статье «отёк и набухание мозга». Отёк, по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.

Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов». Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.

Гипертензивная энцефалопатия – это наиболее часто диагностируемая форма заболевания в возрасте после 65 лет. С чем связано столь высокая частота случаев? После 50-летнего рубежа у пожилых пациентов все чаще наблюдается артериальная гипертензия, а у многих людей она формируется уже в молодом возрасте.

В результате длительно протекающей артериальной гипертензии некоторые участки головного мозга подвергаются диффузным, очаговым поражениям. Со временем эти очаги увеличиваются, нередко объединяются, чем и провоцируют формирование стойкой гипертензивной энцефалопатии. Примечательно, что хроническое явление повышенного давления оказывает губительное воздействие и на другие органы и системы – нарушенное кровообращение и кровоснабжение приводит к возникновению целого ряда заболеваний.

Артериальная гипертензия является причиной и таких тяжелых состояний, как инсульт, инфаркты или деменции.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии зависят от стадии патологического процесса

Начальная форма заболевания практически всегда остается незамеченной, хотя характерные симптомы и присутствуют – им не уделяется должное внимание, т.к. многие пациенты ошибочно считают их проявлением возрастных изменений или других заболеваний, имеющихся в анамнезе, в том числе и гипертензии

– Звон в ушах. Может быть односторонним либо двухсторонним. Иногда с сильной интенсивностью, вплоть до оглушения.

– Общая слабость, недомогание, шаткая походка.

– Головные боли, иногда мигрени, головокружения.

– Снижение памяти, часта забывчивость.

– Ослабление умственных способностей, дезориентированность.

– Снижение зрения, слуха.

Как видите, эти первичные или начальные симптомы гипертензивной энцефалопатии легко спутать с другими заболеваниями, либо и вовсе можно принять за общее недомогание.

Если на данном этапе провести МРТ-обследование, то можно предотвратить дальнейшее развитие болезни и принять меры, направленные на обратимость процесса. Именно в этот период такое еще возможно, при прогрессировании гипертензивная энцефалопатия приобретает необратимый характер.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии становятся более выраженными, интенсивными. Причем переход от латентного течения к обострению в большинстве случаев резкий. Все клинические признаки первой стадии начинают проявляться сильнее, они группируются, и уже фиксируется смешанная клиника. К этому добавляется еще и симптомы со стороны психоэмоционального фона (внезапная грусть, агрессия либо беспричинный смех, истерики).

Гипертензионная энцефалопатия на данном этапе лишает пациентов работоспособности, они становятся вялыми, быстро устают.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии по-прежнему активизированы и интенсивны. Наблюдается усугубление артериальной гипертензии, пациенты нередко теряют дееспособность на некоторое время, периодически они возвращаются к нормальному состоянию. Для этой стадии характерны и симптомы делирия, и галлюцинации, и нахождение пациента под впечатлением от иллюзий.

Данная стадия характеризуется быстротечностью и высоким процентом летальности либо стойкой инвалидизации.

В качестве профилактики гипертензивной энцефалопатии следует выделить отказ от вредных привычек, правильное питание, стрессоустойчивость. Старайтесь не нервничать, держите свои эмоции под контролем, употребляйте в пищу меньше жирных продуктов и больше свежих овощей, пейте очищенную воду – все это поможет поддерживать уровень артериального давления в разумных пределах.

Если у вас в анамнезе присутствует артериальная гипертензия, вам просто необходимо периодически проходить обследование и контролировать уровень давления. Помните, что гипертонические кризы являются прямой предпосылкой к формированию гипертензивной энцефалопатии.

В нашем медицинском центре вы можете получить широкий спектр услуг по диагностике и лечению гипертензивной энцефалопатии. У нас ведут прием специалисты высокого уровня, поэтому и эффективность нашей терапии имеет бесспорные результаты.

Помните, что самостоятельно с такой патологией вы не справитесь, без помощи врача не обойтись. Приходите, мы ждем вас!

Посттравматической энцефалопатией (ПТЭ) называют любую патологию тканей головного мозга, приобретенную в результате воздействия повреждающих факторов внешней среды.

Развивающиеся при этом неврологические дефекты носят стойкий характер и отличаются разнообразной симптоматикой.

Среди наиболее распространенных клинических проявлений посттравматической энцефалопатии можно выделить нарушения когнитивных функций, эпилептоидные приступы, паретические поражения мышц и вестибулярные нарушения.

К развитию ПТЭ чаще всего приводят черепно-мозговые травмы. В большинстве случаев к ним не относятся сотрясения, обычно компенсируемые приспособительными реакциями организма.

Вопрос и причинно-следственной связи сотрясений с признаками энцефалопатии в каждом случае решается индивидуально, с учетом документально подтвержденных неоднократных эпизодов контузии мозга.

Крайне нежелательно в таких случаях опираться лишь на устный анамнез больного и жалобы на «неоднократные ушибы головы».

С наибольшей вероятностью к ПТЭ приводят травматические повреждения мозга средне-тяжелой и тяжелой степени, возникающие в результате:

  • транспортных аварии, катастроф (природных катаклизмов);
  • падений с высоты (или просто падений на твердую поверхность);
  • случайных или преднамеренных ударов по голове (побоев, драк);
  • спортивных травм (в боксе, кулачных боях);
  • родовых травм (у новорожденных).

Энцефалопатия головного мозга виды, признаки и проявления, лечение

Главная

Термином посттравматическая энцефалопатия называют такое состояние, при котором имеют место быть стойкие последствия после перенесенной черепено-мозговой травмы в течение года или более. Среди неврологических дефектов при посттравматической энцефалопатии могут встречаться парезы, вестибулярные нарушения, когнитивные нарушения, психические нарушения, эпилептические приступы и иные проявления.

Информация для врачей: по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия кодируется чаще всего под шифром T90.5 (последствия внутричерепной травмы). Также можно использовать шифр G93.8 (другие уточненные заболевания головного мозга). В диагнозе обязательно необходимо указывать травму, её вид (ушиб с указанием степени тяжести, диффузное аксональное повреждение и т.п.

), дату (если прошло более 5 лет, о хотя бы год). Также указываются в синдромальной части все проявления. Следует помнить о том, что сотрясение головного мозга не оставляет последствий и посттравматическую энцефалопатию возможно описывать лишь при наличии множественных (и обязательно задокументированных) сотрясений.

Причины развития заболевания ясны из названия. Важен факт наличия тяжелой травмы, костных дефектов черепа, сформированных ликворных фистул или иных грубых органических причин формирования последствий травмы. Сотрясение головного мозга, а также частые слова пациентов «я за жизнь ударялся сотню раз» не являются причиной для постановки диагноза посттравматическая энцефалопатия.

Симптомы посттравматической энцефалопатии схожи с таковыми при других органических поражениях головного мозга и могут быть объединены в группы, синдромально. Чаще всего встречаются цефалгический, вестибуло-координаторный синдромы, когнитивное снижение, психические и психологические нарушения. Также достаточно часто при последствиях травм может иметь место эпилептические припадки.

В таком случае речь идет о так называемой симптоматической эпилепсии, которую, в случае единственного проявления, лучше называть посттравматической эпилепсией.Диагностика заболевания требует обязательного подтверждения при помощи нейровизуализационных методов исследования. Очень важно наличие хотя бы 1 снимка МРТ, по которому могут быть видны малейшие изменения вещества головного мозга.

Лечение посттравматической энцефалопатии должно быть направлено на нейропротекцию (защиту нервных клеток от негативных факторов), нормализацию процессов циркуляции крови, а также восстановление всех когнитивных функций и метаболизм клеток мозга (ноотропная терапия). Также важно симптоматическое лечение, особенно при наличии синдрома гидроцефалии (необходимы специфические средства, снимающие отек мозга, такие как диакарб, глицериновая смесь), эпилепсии (требуется хороший подбор противоэпилептических препаратов и их доз).

Курсы такой комплексной терапии, в зависимости от выраженности проявлений посттравматической энцефалопатии, следует проводить 1-2 раза в год. Чаще всего из нейропротективных средств используются глиатилин (дженерик – церепро), актовегин. мексидол. ноотропная терапия в настоящее время включает группу рацетамов (чаще всего известный препарат пирацетам), а также такие препараты как фенотропил, пантогам (особенно при наличии симптоматической эпилепсии) и другие лекарственные средства. Помимо стандартной медикаментозной терапии при наличии парезов и других двигательных нарушений важны такие методики как ЛФК, массаж.

Посттравматическая энцефалопатия мкб 10 - Всё о неврологии

Прогноз для жизни, трудоспособности и способности к самообслуживанию, как правило, становится ясен в течение первого года после травмы. Именно в это время важно проводить всевозможные реабилитационные мероприятия. Оставшийся неврологический и физический дефицит достаточно сложно поддается дальнейшей коррекции.

Энцефалопатия – это заболевание, включающее ряд симптомов, которые возникают в результате разрушения клеток головного мозга. сильного недостатка кислорода или крови в организме.

Она бывает двух видов – врождённая, развитие которой началось внутри утроба матери, или приобретённая, развивающаяся уже после рождения.

Как правило, развитие болезни происходит достаточно медленно, хотя бывают случаи её стремительного проявления.

Различают такие степени посттравматической энцефалопатии головного мозга:

  1. I степень. Посттравматическая энцефалопатия 1 степени не имеет внешних признаков, которые могли бы определить присутствие данной патологии в организме человека. Ей характерны некоторые изменения, происходящие в тканях в том месте, где произошёл ушиб или травма. Определить присутствие такого нарушения возможно только в случае применения специальных инструментов и процедур.
  2. II степень. Посттравматическая энцефалопатия 2 степени уже имеет характерные проявления сбоев в работе головного мозга наблюдаются в незначительной мере и происходят эпизодически. В таком случае происходит возникновение нарушений в работе нервной системы, которые проявляются плохим сном, понижением концентрации внимания, проблемами с запоминанием, повышенной утомляемостью, депрессивным состоянием.
  3. III степень. В значительной мере происходит проявление нарушений в работе нервной системы, которые выступают уже куда более серьёзными заболеваниями – слабоумие, паркинсонизм и и другие.

Для унификации статистического учета любого заболевания в мире принята Международная классификация болезней и проблем здоровья.

На данный момент во всех странах мира действует десятый счету пересмотр Международной классификации (МКБ-10).

В этой стройной статистической системе каждому заболеванию, травме и даже поводу обращения за медицинской помощью присваивается буквенно-цифровой код, так как словесные формулировки заболеваний в странах могут не совпадать.

Объединенные таким образом статистические данные максимально достоверно представляют распространенность той или иной патологии в любом уголке Земли, а также динамику роста или снижения в течение определенного времени.

В силу того, что применяемый в отечественной медицине термин «посттравматическая энцефалопатия» представляет собой собирательное понятие, объединяя в себе клинически и морфологически отличную патологию, каждую из них кодируют при помощи соответствующего именно ей кода.

Чаще всего применяется код T90.5, соответствующий диагнозу «последствия внутричерепной травмы». В случае возникновения посттравматической гидроцефалии (водянки мозга) используют выделенный для нее код G91.

При невозможности установить конкретную форму посттравматического поражения мозга возможно применение менее точной кодировки G93.8, к которой относят «другие уточненные заболевания головного мозга». При этом в диагнозе обязательно уточняется характер вид, характер и время получения травмы (ушиба, перелома, сотрясения и т.д.).

Одним из видов нарушения мозгового кровообращения является энцефалопатия смешанного генеза. Рассмотрим причины, методы лечения и последствия данного заболевания.

Лечение мигрени народными средствами и медикаментами подробно рассмотрим здесь .

В зависимости от степени повреждения мозга и его последствий для организма человека выделяют 3 степени тяжести посттравматической болезни мозга:

  • Первая степень тяжести характерна для легких ЧМТ, чаще всего это легкие ушибы и сотрясения мозга. При наличии минимальных морфологических изменений в тканях мозга клинические проявления отсутствуют либо проявляются в виде микросимптоматики. Диагноз ставится на основании магнитно-резонансного исследования или компьютерной томографии. Легкая степень повреждения головного мозга обычно не приводит к очаговой симптоматике поражения ЦНС.
  • При второй степени тяжести последствий черепно-мозговых травм имеется ряд функциональных нарушений головного мозга, однако их выраженность незначительна и имеет преходящий характер. Для этой степени тяжести характерно некоторое функциональных способностей и профпригодности человека.
  • Третья степень тяжести травматической болезни головного мозга (посттравматическая энцефалопатия тяжелой степени) характеризуется рядом выраженных неврологических и психических нарушений, стойкой потерей трудоспособности, социальной дезадаптацией и утратой способности к самообслуживанию.

Посттравматическая энцефалопатия мкб 10 - Всё о неврологии

Все материалы на сайте публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков, но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

Энцефалопатия головного мозга (псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) – синдром разрозненного, истощающего поражения мозга, носящий воспалительный характер, возникший на основе какого-либо заболевания уже существующего ранее.

В зависимости от времени возникновения и основополагающих причин энцефалопатии головного мозга делят на:

  • Врожденные (перинатальная энцефалопатия) – возникли в результате внутричерепной травмы, полученной при родах, нарушениях развития головного мозга, генетических отклонений в обмене веществ и т.д.
  • Приобретенные. которые можно разделить на следующие подгруппы:
    1. Токсические энцефалопатии – из-за постоянно воздействия отравляющих веществ, наркотическая, алкогольная энцефалопатия;
    2. Посттравматические энцефалопатии – развивающиеся на фоне травмы головы (ЧМТ);
    3. Метаболические – основанные на нарушениях обмена веществ при серьезных патологических изменениях внутренних органов: печеночная, уремическая, панкреатическая, гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая (диабетическая), постдиализное слабоумие, и т.д.;
    4. Лучевые – за счет воздействия на мозг ионизирующего облучения;
    5. Сосудистые энцефалопатии, дисциркуляторные – связанны с постоянной дезорганизацией кровоснабжения головного мозга: гипертоническая, венозная, смешанного генеза.

Чаще всего заболевание прогрессирует постепенно. Но бывают случаи, когда оно развивается внезапно и резко: при злокачественном течении гипертонии или тяжелой болезни печени и почек.

Энцефалопатия способствует уменьшению в головном мозге количества нервных клеток, появлению небольших областей распада тканей, незначительных кровоизлияний, застоя крови и отека оболочек. Замечена разная концентрация и степень очагов поражения, в основном затрагивается серое или белое вещество и дезорганизация мозгового кровоснабжения.

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Патогенез
  5. Классификация
  6. Симптомы
  7. Возможные осложнения
  8. Диагностика
  9. Лечение
  10. Прогноз
  11. Профилактика
  12. Основные медицинские услуги
  13. Клиники для лечения

Названия

Название: Травматическая энцефалопатия.


Травматическая энцефалопатия
Травматическая энцефалопатия

Описание

 Травматическая энцефалопатия – комплексное психоневрологическое расстройство, развивающееся в позднем и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Возникает на основе дегенеративных, дистрофических, атрофических и рубцовых изменений мозговой ткани. Проявляется слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, головокружениями, гиперчувствительностью к раздражителям. Диагностика включает неврологическое обследование, беседу с психиатром, инструментальные исследования мозга, психологическое тестирование. Лечение – фармакотерапия, психотерапия, общеукрепляющие мероприятия.


Дополнительные факты

Слово энцефалопатия произошло из древнегреческого языка, в переводе означает «болезнь головного мозга». Травматическая энцефалопатия является наиболее частым осложнением ЧМТ. Синонимичные названия – травматическое органическое поражение мозга, посттравматическая энцефалопатия. В Международной классификации болезней 10 пересмотра расстройство чаще относят к рубрике «Последствия внутричерепной травмы» T90. 5. Распространенность наиболее велика среди мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, особенно среди людей, занимающихся боевыми видами спорта. По разным данным, эпидемиологический показатель у пациентов с ЧМТ достигает 55-80%.


Травматическая энцефалопатия
Травматическая энцефалопатия

Причины

Базовым фактором данного осложнения является травматическое поражение головного мозга. Причиной может стать удар, толчок, резкий рывок или встряхивание головой. Вероятность последующего развития энцефалопатии увеличивается при преморбидных сосудистых патологиях, алкоголизме, интоксикациях, тяжелых инфекциях. В группе риска находятся следующие категории пациентов:
 • Спортсмены. Боевые и экстремальные виды спорта сопровождаются падениями, ударами, приводящими к травмам. Травматическая энцефалопатия часто диагностируется у боксеров, борцов, хоккеистов, футболистов, велосипедистов, роллеров.
 • Служащие силовых структур. Включает представителей профессий, связанных с применением насилия – полицейских, военнослужащих, охранников. Частые ЧМТ формируют хроническую форму энцефалопатии.
 • Водители, пассажиры транспортных средств. Травма может быть получена в результате ДТП, крушения. Более подвержены опасности профессиональные водители.
 • Пациенты с судорожными приступами. При эпилептических, истерических припадках повышен риск внезапного падения, удара головой о твердые поверхности. Больные неспособны контролировать течение приступа и не всегда успевают занять безопасное положение до его начала.
 • Новорожденные. ЧМТ может являться результатом осложнений в родах. Органическое повреждение и его последствия диагностируются в течение первого года жизни.


Патогенез

В основе травматической энцефалопатии лежит поражение тканей мозга диффузного характера – патологические изменения в различных церебральных структурах. Патоморфологически обнаруживаются сосудистые нарушения, обуславливающие гипоксию, дистрофические изменения нейронов и глии, участки рубцовой ткани в оболочках, сращение оболочек между собой и с мозговым веществом, образование кист, гематом, увеличение желудочков мозга. Развитие и клиническое течение энцефалопатии – динамичный многоуровневый процесс, определяющийся характером травмы, тяжестью поражения, индивидуальными способностями организма к восстановлению и противостоянию патологическим воздействиям. В патогенезе чаще доминируют гипоксические и метаболические нарушения в нейронах, изменения ликвородинамики. Вторичное влияние оказывают генетические и преморбидные факторы, общее состояние здоровья, возраст, профессиональные вредности, качество и своевременность лечения острого периода травмы.


Классификация

В зависимости от частоты и выраженности периодов декомпенсации посттравматического процесса выделяют четыре типа течения энцефалопатии: регрессирующий, стабильный, ремиттирующий и прогрессирующий. Данная классификация используется для составления прогноза и оценки эффективности лечения. По характеру клинических проявлений в структуре травматической энцефалопатии различают несколько синдромов:
 • Вегето. Дистонический. Наиболее распространенный. Вызван поражением центров вегетативной регуляции, нейрогуморальными расстройствами.
 • Астенический. Выявляется во всех периодах последствий ЧМТ. Представлен двумя формами: гипостенической и гиперстенической.
 • Синдром нарушений ликвородинамики. Наблюдается примерно в трети случаев. Чаще протекает в варианте ликворной гипертензии (увеличение продукции ликвора и нарушение целостности оболочек мозга).
 • Церебрально. Очаговый. Развивается после тяжелых травм. Может проявляться как корковый, подкорковый, стволовой, проводниковый синдром.
 • Психопатологический. Формируется у большинства больных. Характеризуется неврозоподобными, психопатоподобными, делириозными, когнитивными нарушениями.
 • Эпилептический. Обнаруживается в 10-15% ЧМТ, является локально обусловленной симптоматической эпилепсией (эпилепсией травматического генеза). Чаще всего приступы возникают в первый год после травмы.


Симптомы

Клиническая картина, как правило, представлена несколькими синдромами, различными по степени выраженности. При диагностике определяется ведущий синдром. При астеническом варианте наблюдается быстрая утомляемость, истощаемость, эмоциональная лабильность, полиморфные вегетативные симптомы. Больные с трудом выполняют повседневную работу, испытывают сонливость, головные боли. Избегают шумных компаний, длительных нагрузок, поездок. Гиперстенический вариант синдрома характеризуется повышенной раздражительностью, чувствительностью к внешним воздействиям, эмоциональной неустойчивостью. При гипостеническом синдроме преобладает слабость, вялость, апатичность. Пациенты с выраженным вегетативно-дистоническим синдромом жалуются на преходящие эпизоды повышенного или пониженного артериального давления, учащенного сердцебиения, чувствительность к холоду и жаре. Характерны эндокринные сбои (изменения менструального цикла, импотенция), избыточная потливость, гиперсаливация, сухость кожи и слизистых. При синдроме нарушенной ликвородинамики часто обнаруживается посттравматическая гидроцефалия – избыточное накопление жидкости в ликворных пространствах, сопровождающееся распирающими головными болями, тошнотой, рвотой, головокружениями, нарушениями походки, заторможенностью психических процессов. При патопсихологическом синдроме развиваются неврозоподобные расстройства – депрессия, ипохондрия, тревожность, страхи, навязчивые мысли и действия. При субпсихотическом варианте формируется гипомания, глубокая депрессия, паранойя (бредовые идеи). Когнитивные нарушения проявляются снижением памяти, трудностями сосредоточения внимания и выполнения интеллектуальных задач. При легком течении заметна утомляемость во время умственных нагрузок, динамические колебания работоспособности. При умеренном – затруднено выполнение сложных заданий, повседневная адаптация сохранена. При тяжелом – пациенты нуждаются в уходе, несамостоятельны. Агрессивность. Апатия. Вялость. Заторможенность. Зрительные галлюцинации. Недомогание. Потливость. Раздражительность. Рассеянность. Рвота. Судороги. Тонико-клонические судороги. Тошнота. Эмоциональная лабильность.


Возможные осложнения

Характер осложнений травматической энцефалопатии определяется особенностями течения и доминирующим синдромом. Вегето-дистонические нарушения приводят к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни. Астенический, психопатологический, ликвородинамический синдромы снижают качество жизни больных – нарушается работоспособность, пациенты хуже справляются с трудовыми задачами, меняют место работы. Изменения познавательной сферы и психологических процессов могут приобретать стойкий характер. Осложнениями являются расстройства личности и когнитивное расстройство органического генеза.


Диагностика

Обследование пациентов проводится неврологом, при подозрении на психопатологическую симптоматику назначается консультация психиатра. Опираясь на особенности клинической картины, специалисты принимают решение о необходимости инструментальной и психологической диагностики. Комплекс исследований включает следующие процедуры:
 • Опрос, осмотр. Врач-невролог собирает анамнез: расспрашивает о давности травмы, ее тяжести, лечении, актуальном самочувствии. Проводит осмотр, выявляя нарушение рефлексов, походки, простых двигательных навыков, чувствительности. Направляет на дальнейшие обследования. По их результатам устанавливает диагноз, определяет доминирующий синдром.
 • Клиническая беседа. Психиатр проводит диагностическую консультацию с целью обнаружения психопатологии: поведенческих и эмоционально-волевых нарушений, бредоподобной симптоматики, снижения когнитивных функций. Оценивает способность больного поддерживать контакт, адекватность реакций, сохранность критических способностей.
 • Инструментальные методы. Используются нейрофизиологические и нейровизуальные методики: ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга, рентгенография шейного отдела позвоночника, МРТ головного мозга, МРТ сосудов головного мозга. Результаты подтверждают морфологические и функциональные изменения ЦНС.
 • Психодиагностические методы. Применяются нейропсихологические и патопсихологические пробы, определяющие сохранность памяти, внимания, мышления, речи, мелкомоторных движений, способности распознавать предметы и звуки. При возможных неврозоподобных, психопатоподобных нарушениях проводятся тесты на тревожность, депрессию, комплексные методики исследования личности.


Лечение

Основные лечебные мероприятия направлены на нейропротекцию (защиту нейронов), восстановление нормальной циркуляции крови и метаболических процессов в мозге, коррекцию когнитивных и эмоциональных функций. Симптоматическое лечение подбирается индивидуально, при гидроцефалии назначаются препараты, снимающие отек мозга, при эпилепсии – противосудорожные средства. Терапевтическая программа включает следующие методики:
 • Фармакотерапия. Ноотропная терапия часто представлена рацетамами. Из нейропротекторных средств используются холиномиметики, антигипоксанты, антиоксиданты.
 • Психокоррекция, психотерапия. При снижении когнитивной сферы проводятся коррекционные занятия, включающие упражнения на тренировку внимания, памяти, развитие мышления. Психотерапевтическая помощь необходима при симптомах депрессии, эмоциональной неустойчивости.
 • Общеукрепляющие процедуры. Для устранения астенических проявлений, легкой неврологической симптоматики (двигательных нарушений, головокружений) назначается массаж, лечебная физическая культура, лечебные ванны. Показан прием витаминов, аминокислот.


Прогноз

Исход лечения травматической энцефалопатии зависит от глубины поражения мозга, характера восстановления. Положительный прогноз наиболее вероятен при своевременном лечении, периодическом повторении курсов, а также при сохранности общего здоровья – ведении здорового образа жизни, отсутствии хронических заболеван ий, вредных привычек.


Профилактика

Основной профилактической мерой является качественное комплексное лечение ЧМТ в остром периоде. Рекомендуется избегать повторных травм (приостановить занятия спортом, ведение службы) в период восстановления, отказаться от употребления алкоголя и табака.

  1. Названия
  2. Латинское название
  3. Химическое название
  4. Нозологии
  5. Код CAS
  6. Характеристика вещества
  7. Фармакодинамика
  8. Фармакокинетика
  9. Показания к применению
  10. Противопоказания
  11. Ограничения к использованию
  12. Применение при беременности и кормлении грудью
  13. Побочные эффекты
  14. Взаимодействие
  15. Передозировка
  16. Способ применения и дозы
  17. Меры предосторожности применения

Винпоцетин
Винпоцетин

Названия

Русское название: Винпоцетин. Английское название: Vinpocetine.


Латинское название

Vinpocetinum ( Vinpocetini).


Химическое название

Этил-(3альфа,16альфа)-эбурнаменин-14-карбоксилат.


Фарм Группа

• Корректоры нарушений мозгового кровообращения.


Увеличить Нозологии

• F01 Сосудистая деменция. • F03 Деменция неуточненная. • F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами. • F07,2 Постконтузионный синдром. • F79 Умственная отсталость неуточненная. • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы. • G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы. • G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях. • G93,4 Энцефалопатия неуточненная. • H34 Окклюзии сосудов сетчатки. • H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия. • H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии. • H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса. • H40 Глаукома. • H81,0 Болезнь Меньера. • H81,4 Головокружение центрального происхождения. • H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное. • H83,2 Лабиринтная дисфункция. • H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная. • H91 Другая потеря слуха. • H93,1 Шум в ушах (субъективный). • H93,3 Болезни слухового нерва. • I61 Внутримозговое кровоизлияние. • I63 Инфаркт мозга. • I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная. • I69 Последствия цереброваскулярных болезней. • I74 Эмболия и тромбоз артерий. • R41,3,0* Снижение памяти. • R46,4 Заторможенность и замедленная реакция. • R51 Головная боль. • S06 Внутричерепная травма. • T90,5 Последствия внутричерепной травмы.


Код CAS

42971-09-5.


Характеристика вещества

Белый кристаллический порошок, практически нерастворим в воде, растворим в спирте.


Фармакодинамика

Фармакологическое действие – ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.
 Фармакодинамика. Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови. Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот. Блокирует Na – и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути. Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие. Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина; способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».


Фармакокинетика

Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ). В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ. Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь. Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг. Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме. При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2. В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено. Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения. Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.
 Особые группы пациентов. В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек. Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.


Показания к применению

Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий. Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна. Вторичная глаукома вследствие обтурации сосудов; возрастные. Сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха. Болезнь Меньера. Кохлеовестибулярный неврит. Шум в ушах; вазовегетативные проявления климактерического синдрома (в сочетании с гормонотерапией).


Противопоказания

Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).


Ограничения к использованию

Пациенты, принимающие гипотензивные ЛС или ЛС, увеличивающие интервал QT; пациенты с плохой переносимостью алкалоидов барвинка малого (Vinca minor); печеночная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения. В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000, {amp}lt; 1/100); редко (≥1/10000,.
 Со стороны крови и лимфатической системы. Редко – лейкопения, тромбоцитопения; очень редко – анемия, агглютинация эритроцитов.
 Со стороны иммунной системы. Очень редко – гиперчувствительность.
 Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто – гиперхолестеринемия; редко – снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.
 Нарушения психики. Редко – бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко – эйфория, депрессия.
 Со стороны нервной системы. Нечасто – головная боль; редко – головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко – тремор, спазмы.
 Со стороны органа зрения. Редко – отек диска зрительного нерва; очень редко – гиперемия конъюнктивы.
 Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто – вертиго; редко – гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.
 Со стороны сердца. Редко – ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко – аритмия, фибрилляция предсердий.
 Со стороны сосудов. Нечасто – артериальная гипотензия; редко – артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит; очень редко – колебания АД.
 Со стороны органов пищеварения. Нечасто – дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко – боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко – дисфагия, стоматит.
 Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко – эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь; очень редко – дерматит.
 Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко – астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко – дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.
 Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований. Нечасто – снижение АД; редко – повышение АД. Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.


Взаимодействие

Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином. Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД. Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении винпоцетина с ЛС, влияющими на ЦНС, противоаритмическими ЛС и антикоагулянтами.


Передозировка

Данные о передозировке винпоцетина ограничены.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическое лечение.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в.


Меры предосторожности применения

Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ. Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином. Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.
 Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились. При возникновении нежелательных реакций со стороны нервной системы следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и работе с механизмами.

Гипертензивная энцефалопатия причины, симптомы, особенности лечения

Особенностью энцефалопатии посттравматического генеза является отдаленность проявлений и наличие «светлого» бессимптомного промежутка между травмой и началом появления симптоматики (от года до десяти лет).

Клиника такой энцефалопатии может появиться на фоне полного кажущегося благополучия в состоянии здоровья.

Кроме этого, посттравматическая энцефалопатия коварна тем, что при скудности и слабой выраженности симптоматики может представлять серьезную угрозу не только здоровью, но и жизни больного.

Широкая распространенность ПТЭ превращается не только в медицинскую, но и в социально-экономическую проблему.

Посттравматическая энцефалопатия мкб 10 - Всё о неврологии

Среди пациентов с этим заболеванием отмечается высокий уровень утраты трудоспособности с последующей инвалидизацией, причем тяжесть последствий далеко не всегда кореллирует с тяжестью полученной травмы.

Посттравматическая энцефалопатия характеризуется тем, что возникает в результате каких-либо повреждений механического характера.

Её особенностью выступает то, что симптомы могут напомнить о себе даже после того, как вы якобы полностью от неё излечились.

В зависимости от местоположения и степени тяжести, колеблется сила проявления симптомов посттравматической энцефалопатии.

Также это зависит от возраста больного, склонен ли он к частому употреблению алкогольных напитков, имеет ли он проблемы с сосудами и того, как эффективно проходит его лечение.

Чаще всего посттравматическая энцефалопатия головного мозга проявляется в виде головных болей и головокружений.

Также ей характерны проблемы со сном, ощущение чувства слабости, которое приводит к снижению способности работать и возрастанию скорости утомляемости. Возможна резкая и кардинальная смена настроения.

Описание

Травматическая энцефалопатия – комплексное психоневрологическое расстройство, развивающееся в позднем и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Возникает на основе дегенеративных, дистрофических, атрофических и рубцовых изменений мозговой ткани. Проявляется слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, головокружениями, гиперчувствительностью к раздражителям.

Дополнительные факты

Слово энцефалопатия произошло из древнегреческого языка, в переводе означает «болезнь головного мозга». Травматическая энцефалопатия является наиболее частым осложнением ЧМТ. Синонимичные названия – травматическое органическое поражение мозга, посттравматическая энцефалопатия. В Международной классификации болезней 10 пересмотра расстройство чаще относят к рубрике «Последствия внутричерепной травмы» T90. 5.

Энцефалопатия головного мозга виды, признаки и проявления, лечение

Симптоматика посттравматической болезни головного мозга появляется спустя месяцы и годы после воздействия внешнего фактора.

Наиболее характерный симптомокомплекс последствий ЧМТ включает в себя:

  • головную боль;
  • головокружение;
  • снижение концентрации внимания и объема памяти;
  • нарушения сна;
  • изменения личностного характера;
  • снижение умственной работоспособности и обучаемости.

Самый частый симптом — посттравматическая головная боль (ПГБ) — парадоксально зависит от тяжести перенесенной ЧМТ. У пациентов с легкой ЧМТ она более интенсивна, чем в случаях тяжелый повреждений мозга. Нередко ПГБ носит перманентный характер, в отдельных случаях усиливаясь с течением времени.

Психотравмирующий стресс во время получения травмы провоцирует развитие у большинства больных астенического синдрома, проявляющегося в повышенной тревожности, эмоциональной лабильности, внутренней напряженности со вспышками беспричинного гнева, колебаниями настроения.

Посттравматическая энцефалопатия мкб 10 - Всё о неврологии

Частое поражение гипоталамической области при ЧМТ обычно приводит к развитию психовегетативного синдрома:

  • нарушению терморегуляции (субфебрильная температура);
  • тахикардии (брадикардии) и повышению артериального давления;
  • эндокринным и обменным нарушениям (аменорея у женщин, импотенция у мужчин);
  • хронической усталости;
  • расстройствам чувствительности

К тяжелым проявлениям посттравматической энцефалопатии на фоне органического поражения мозга относят эпилептоидный синдром и гидроцефалию.

Вас что-то беспокоит? Болезнь или ситуация из жизни?

Опишите нам свою проблему, или поделитесь своим жизненным опытом в лечении болезни, или спросите совета! Расскажите о себе прямо тут, на сайте. Ваша проблема не останется без внимания, а ваш опыт кому-то поможет!

О развитии посттравматической энцефалопатии свидетельствуют следующие признаки:

  1. Нарушения памяти. Кратковременная амнезия может присутствовать непосредственно после перенесенной травмы или в момент, когда пострадавший очнулся после потери сознания. Настораживать должно состояние, когда человек начинает забывать события, произошедшие спустя время после травматического случая.
  2. Снижение концентрации. Больной становится рассеянным, заторможенным, невнимательным, медлительным, быстро устает как от умственной, так и физической работы.
  3. Нарушение мыслительных функций. Человек не может логически и аналитически мыслить, в таком состоянии он совершает необдуманные поступки, не способен принимать адекватные решения в быту и профессиональной деятельности.
  4. Снижение координации. Больному посттравматической энцефалопатией сложно удерживать равновесие и координировать свои движения. У него проявляется шаткость походки во время ходьбы, порой ему сложно попасть в дверной проем.
  5. Нарушения речи, проявляющиеся в виде замедленного и невнятного разговора.
  6. Изменение поведения. У человека начинают проявляться поведенческие качества и черты характера, не свойственные ему ранее (например, апатия к происходящему, вспышки раздражительности и агрессии).
  7. Отсутствие аппетита.
  8. Бессонница.
  9. Головные боли, которые сложно снять болеутоляющими препаратами.
  10. Скачки артериального давления, сопровождающиеся потливостью и слабостью.
  11. Тошнота, возникающая внезапно.
  12. Головокружения, часто появляющиеся после физического труда.

В отсроченном периоде на протяжении года после травмы у больного посттравматической энцефалопатией могут появиться приступы эпилепсии, свидетельствующие о более глубоком поражении структур мозга.

Самый частый симптом — посттравматическая головная боль (ПГБ) — парадоксально зависит от тяжести перенесенной ЧМТ. У пациентов с легкой ЧМТ она более интенсивна, чем в случаях тяжелый повреждений мозга. Нередко ПГБ носит перманентный характер, в отдельных случаях усиливаясь с течением времени.

Посттравматическая энцефалопатия имеет такие симптомы:

  1. Проблемы с памятью. Если они наблюдаются в течении незначительного промежутка времени, то это нормальное состояние, характерное для людей, перенесших травму головного мозга. Если же она продолжается в течении 2-3 недель, то это уже носит тревожный для больного характер.
  2. Проблемы с концентрацией внимания и нарушение процесса мышления. Это проявляется вялостью, некоторой заторможенностью, возникновением проблем с переходом от темы к теме. Также человек, имеющий такие симптомы, является неспособным решать какие-либо бытовые проблемы, либо задачи, связанные с профессиональной деятельностью.
  3. Поведение, которое нехарактерно здоровому человеку – ничем не обоснованные вспышки агрессии, депрессивное состояние, чувство тревоги.
  4. Проблемы со сном. точнее с его отсутствием.
  5. Характерны головокружения, жалобы на плохой аппетит. тошнота, возникающая без определённой причины, апатия, повышенная потливость.
  6. Возможны эпилептические приступы. которые проявляются на протяжении года с момента появления травмы.

Диагностические методики

Диагностика ПТЭ основана на тщательном сборе анамнеза, указывающего на перенесенную в прошлом ЧМТ. Для уточнения характера и степени повреждения мозга используют методики КТ и МРТ. Локализацию очага органического поражения определяют с помощью ЭЭГ (электроэнцефалографии). Эта методика обычно применяется у больных с эпилептоидным синдромом.

Очень важным моментом является изучение причины, по которой у человека возникла травма, степени её тяжести и места, где она локализуется. Это необходимо для назначения правильного и необходимого лечения.

К этому, врач имеет возможность назначить дополнительное обследование:

  1. Два вида томографии – магнитно-резонансная и компьютерная. С их помощью появляется возможность определить насколько глубока травма и какие части головного мозга были задеты или пострадали.
  2. Электроэнцефалография. Это обследование даёт возможность определить, наблюдаются ли какие-либо симптомы, влекущие за собой развитие эпилепсии.

Связанные заболевания и их лечение

В последние десятилетия во всем мире сохраняется тенденция роста количества повреждений головного мозга посттравматического характера.

В основе травматической энцефалопатии лежит поражение тканей мозга диффузного характера – патологические изменения в различных церебральных структурах. Патоморфологически обнаруживаются сосудистые нарушения, обуславливающие гипоксию, дистрофические изменения нейронов и глии, участки рубцовой ткани в оболочках, сращение оболочек между собой и с мозговым веществом, образование кист, гематом, увеличение желудочков мозга.

Развитие и клиническое течение энцефалопатии – динамичный многоуровневый процесс, определяющийся характером травмы, тяжестью поражения, индивидуальными способностями организма к восстановлению и противостоянию патологическим воздействиям. В патогенезе чаще доминируют гипоксические и метаболические нарушения в нейронах, изменения ликвородинамики.

Чем опасна посттравматическая энцефалопатия головного мозга — сложное лечение и возможная инвалидность

Прогноз устанавливается по истечению года после возникновения травмы головного мозга.

За этот период необходимо провести все реабилитационные мероприятия, которые помогут пострадавшему избавится от последствий посттравматической энцефалопатии .

Дефекты, которые не поддались излечению, так и останутся, напоминая человеку о его травме. Хотя существуют единичные случаи, когда даже через пять лет реабилитационных мероприятий были положительные результаты.

Нарушения интеллектуальных способностей достаточно часто приводят к тому, что человек, имевший травму головного мозга уже не сможет в обычном порядке справляться с профессиональной деятельностью. В таких случаях при посттравматической энцефалопатии назначается инвалидность.

Таким образом, в случае травмы I степени инвалидность не назначают. II степень тяжести сопровождается присваиванием II или III группа инвалидности. Ну и в случае III степени тяжести заболевания назначается I группа инвалидности.

Прогноз посттравматической энцефалопатии определяется не столько степенью непосредственного поражения мозга в момент травмы, сколько последующим воздействием на ткань мозга собственного иммунитета, разрушающего мозговую ткань.

Под влиянием медикаментозного воздействия и комплекса других реабилитационных мероприятий патологические процессы замедляются, однако полностью остановить их не представляется возможным.

Отдаленные последствия ЧМТ зачастую приводят к стойкой утрате трудоспособности (инвалидности), степень которой определяется cучетом снижения способности к самообслуживанию и трудовой деятельности.

  • Нарушения, соответствующие легкой степени ПТЭ, обычно не являются достаточными критериями для установления инвалидности.
  • Вторая степень тяжести ПТЭ соответствует II или III группе инвалидности (больной способен выполнять трудовые обязанности в случае сокращения продолжительности рабочего времени либо переводе легкие условия труда).
  • Нарушения здоровья и неспособность к самообслуживанию при тяжелой энцефалопатии являются показаниями к признанию больного инвалидом I группы.

Энцефалопатия — нарушение кровообращения мозга, характеризующееся прогрессирующим течением. Дисцикуляторная энцефалопатия 1 степени — самая легкая форма заболевания.

Посттравматическая энцефалопатия мкб 10 - Всё о неврологии

Что такое резидуальная энцефалопатия и по каким причинам развивается данная патология, выясним в этой статье .

Классификация

В зависимости от частоты и выраженности периодов декомпенсации посттравматического процесса выделяют четыре типа течения энцефалопатии: регрессирующий, стабильный, ремиттирующий и прогрессирующий. Данная классификация используется для составления прогноза и оценки эффективности лечения. По характеру клинических проявлений в структуре травматической энцефалопатии различают несколько синдромов:  • Вегето.

Дистонический. Наиболее распространенный. Вызван поражением центров вегетативной регуляции, нейрогуморальными расстройствами.  • Астенический. Выявляется во всех периодах последствий ЧМТ. Представлен двумя формами: гипостенической и гиперстенической.  • Синдром нарушений ликвородинамики. Наблюдается примерно в трети случаев.

Чаще протекает в варианте ликворной гипертензии (увеличение продукции ликвора и нарушение целостности оболочек мозга).  • Церебрально. Очаговый. Развивается после тяжелых травм. Может проявляться как корковый, подкорковый, стволовой, проводниковый синдром.  • Психопатологический. Формируется у большинства больных.

Чем опасна посттравматическая энцефалопатия головного мозга — сложное лечение и возможная инвалидность

Симптоматические проявления посттравматической энцефалопатии схожи со многими другими заболеваниями, протекающими с органическими повреждениями структур головного мозга. Это заболевание может протекать с проявлениями следующих синдромов:

  • цефалгического;
  • вестибуло-координаторного;
  • когнитивного;
  • психотического.

Таким образом, у людей, которые столкнулись с посттравматической энцефалопатией, нередко наблюдается снижение мыслительных способностей, памяти, нарушение координации, параличи и парезы, психологические и психические расстройства, головные боли, головокружения, снижение трудоспособности, нарушения концентрации внимания, судорожные припадки, вестибулярные нарушения, в том числе изменение походки и т. д.

Посттравматическая энцефалопатия мкб 10 - Всё о неврологии

Нередко у больных на фоне стремительного ухудшения состояния тканей мозга наблюдается развитие эпилепсии с характерными для этого заболевания симптомами. У некоторых людей на фоне такого заболевания, как посттравматическая энцефалопатия, развиваются серьезные умственные отклонения, в том числе могут наблюдаться провалы в памяти, потеря ориентации в пространстве, потеря речи, поведенческие нарушения, бессонница и т.д.

Выделяются 3 степени тяжести течения посттравматической энцефалопатии:

  1. При наличии у больного 1 степени этой болезни, как правило, явных симптомов не наблюдается, но при этом при проведении МРТ могут быть выявлены очаги повреждения тканей мозга и их структурные изменения.
  2. При 2 степени тяжести посттравматической энцефалопатии симптоматические проявления выражены достаточно слабо, причем могут проявляться эпизодически или скрытно. Именно в это время появляются нервно-психические нарушения, заметные окружающим, в том числе бессонница, раздражительность, ухудшение памяти, эмоциональность, нарушения работоспособности и т.д.
  3. При 3 степени тяжести энцефалопатии симптомы проявляются очень выраженно, причем у больного наблюдаются признаки слабоумия, серьезные расстройства нервной системы, атаксия, а также признаки развития болезни Паркинсона.

Простой, но эффективный способ избавиться от Головной боли! Результат не заставит себя ждать! Наши читатели подтвердили, что успешно используют этот метод. Внимательно изучив его мы решили поделиться с вами.

Характер осложнений травматической энцефалопатии определяется особенностями течения и доминирующим синдромом. Вегето-дистонические нарушения приводят к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни. Астенический, психопатологический, ликвородинамический синдромы снижают качество жизни больных – нарушается работоспособность, пациенты хуже справляются с трудовыми задачами, меняют место работы.

Диагностика

• Опрос, осмотр. Врач-невролог собирает анамнез: расспрашивает о давности травмы, ее тяжести, лечении, актуальном самочувствии. Проводит осмотр, выявляя нарушение рефлексов, походки, простых двигательных навыков, чувствительности. Направляет на дальнейшие обследования. По их результатам устанавливает диагноз, определяет доминирующий синдром.

• Клиническая беседа. Психиатр проводит диагностическую консультацию с целью обнаружения психопатологии: поведенческих и эмоционально-волевых нарушений, бредоподобной симптоматики, снижения когнитивных функций. Оценивает способность больного поддерживать контакт, адекватность реакций, сохранность критических способностей.

• Инструментальные методы. Используются нейрофизиологические и нейровизуальные методики: ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга, рентгенография шейного отдела позвоночника, МРТ головного мозга, МРТ сосудов головного мозга. Результаты подтверждают морфологические и функциональные изменения ЦНС.

• Психодиагностические методы. Применяются нейропсихологические и патопсихологические пробы, определяющие сохранность памяти, внимания, мышления, речи, мелкомоторных движений, способности распознавать предметы и звуки. При возможных неврозоподобных, психопатоподобных нарушениях проводятся тесты на тревожность, депрессию, комплексные методики исследования личности.

Посттравматическая энцефалопатия мкб 10 - Всё о неврологии

Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином. Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.

Для подтверждения диагноза врачу очень важно изучить историю болезни пациента для выявления случаев средних и тяжелых черепно-мозговых травм. К инструментальным методам, позволяющим выявить развитие посттравматической энцефалопатии, относится магнитно-резонансная томография и электроэнцефалография. После постановки диагноза врачу очень важно правильно оценить степень повреждения тканей мозга и возможности усугубления состояния больного. От правильности и своевременности назначения лечения зависит прогноз течения болезни.

Посттравматическая энцефалопатия (МКБ-10 — Т90.5 и G93.8) лечится посредством целого комплекса препаратов.

В первую очередь в зависимости от состояния больного назначаются нейропротекторы, которые способствуют нормализации состояния тканей мозга и препятствуют усугублению процесса их разрушения. Немаловажным является применение препаратов, предназначенных для улучшения кровоснабжения и питания клеток кислородом.

Помимо всего прочего, могут применяться лекарственные средства, необходимые для нормализации обменных процессов. Для восстановления когнитивных способностей нередко применяются не только медикаментозные препараты, но и народные средства и физиотерапевтические процедуры.

Вам все еще кажется, что победить головную боль тяжело?

  • Вас мучают эпизодические или регулярные приступы головной боли
  • Давит голову и глаза или «бьет кувалдой» по затылку или стучит в висках
  • Иногда при головной боли вас тошнит и кружится голова?
  • Все начинает бесить, работать становится невозможно!
  • Выплескиваете свою раздражительность на близких и коллег?

Прекратите это терпеть, вам нельзя больше ждать, затягивая с лечением. Прочитайте, что советует Елена Малышева и узнайте как избавиться от этих проблем.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский портал
Adblock detector