Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза что это такое

Классическая лейкоэнцефалопатия

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия – это редкое инфекционное заболевание, характеризующееся постепенным разрушением миелиновых оболочек нервов и нарушением функций ЦНС. Патологические изменения в головном мозге обусловлены активацией полиомавируса человека 2 типа, возникающем у пациентов со сниженным иммунитетом.

До открытия вируса иммунодефицита человека считалось, что очаговая лейкоэнцефалопатия диагностируется примерно у одного пациента из 100 000 человек. Ближе к концу 20 века случаи обнаружения болезни участились. К этому моменту врачи выявили связь между иммунодефицитом, возникающим на фоне ВИЧ-инфекции, и активацией полиомавируса в тканях мозга.

Заболевание проявляется неврологической и психической симптоматикой. Многие пациенты с лейкоэнцефалопатией страдают от психических расстройств. Постепенное прогрессирование недуга приводит к развитию мышечного паралича. Существующие методы терапии дают возможность замедлить патологический процесс и облегчить некоторые симптомы, однако в 50% случаев инфекция заканчивается смертью пациентов.

Зачем нужен миелин

Головной мозг образован нейронами, их отростками и вспомогательными клетками. Это важнейший регуляторный орган, необходимый для поддержания жизненно важных функций организма и сознательной деятельности. Образующие подкорковые ядра и кору больших полушарий нейроны имеют длинные отростки (аксоны), проводящие импульсы в другие отделы мозга и отдаленные участки тела.

Миелиновая оболочка — это белково-липидный комплекс, покрывающий отростки нейронов в центральной нервной системе. Образуют миелин глиальные клетки. Эта структура необходима для электрической изоляции аксонов и быстрого проведения сигнала. Миелиновые оболочки очень важны для быстрой регуляции двигательной активности и поддержания когнитивных способностей, включая эмоциональный контроль, память и интеллект.

Типичная структура нейрона

Демиелинизация представляет собой процесс разрушения миелиновой оболочки нейронов. Такое осложнение характерно для инфекционных и аутоиммунных заболеваний, включая   лейкоэнцефалопатию. Разрушение изоляционной оболочки приводит к тому, что электрические импульсы начинают распространяться в нервах медленно. Возникают разнообразные неврологические расстройства, влияющие на сознательную деятельность и общую регуляцию организма.

Другие виды

Разрушение белого вещества головного мозга наблюдается и при других патологических состояниях.

Дополнительная классификация:

  • Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия — поражение отдельных участков белого вещества головного мозга, возникающее из-за недостаточного кровоснабжения органа. Болезнь преимущественно диагностируется у пожилых мужчин и женщин, страдающих от артериальной гипертензии и атеросклероза.
  • Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия. Патология характеризуется одновременным повреждением белого и серого вещества головного мозга. Обнаруживается у пожилых людей с нарушенным церебральным кровообращением и у детей, пострадавших от внутриутробной или родовой гипоксии.
  • Задняя обратимая лейкоэнцефалопатия — это тяжелое неврологическое расстройство, формирующееся из-за болезней почек, сниженного иммунитета и лечения кортикостероидами.
  • Лейкоэнцефалопатия с накоплением лактата — редкий вид заболевания. Миелин разрушается в основании головного мозга и в структурах спинного мозга.

Другие классификации основаны на области появления патологических изменений и клинических проявлениях болезни. Так, лейкоэнцефалопатия лобных долей в первую очередь негативно влияет на сознательную деятельность человека.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга: мелкоочаговая сосудистого генеза, перивентрикулярная, прогрессирующая

Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза что это такое

Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза (мелкоочаговая) – цереброваскулярный патологический процесс.

В качестве основополагающего фактора для появления сосудистой лейкоэнцефалопатии выступает постоянно повышенное артериальное давление, а также его систематические скачки.

Артериальная гипертензия становится причиной склероза мелких мозговых сосудов – капилляров, их ишемизации, утолщения сосудистых стенок и др. В результате атрофическим изменениям подвергается белое вещество, передающее нервные импульсы. При этом наблюдается:

  • его уменьшение;
  • снижение плотности;
  • замещение жидкостью;
  • появление многочисленных кровоизлияний, кист, мелких очагов разрушений.

Желудочки мозга начинают разрушаться.

Обычно, первые признаки мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии могут проявиться у пациентов, достигших шестидесятилетнего возраста, а при наследственном факторе и ранее.

  1. Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия проявляется при вирусном поражении центральной нервной системы, способствующем нарушениям функций иммунитета.
  2. Ослабление иммунной защиты ведет к разрушению белого вещества головного мозга.
  3. Патологические изменения провоцирует иммунодефицит: ВИЧ-инфицированные (5%), больные СПИДом (50%).
  4. Также видоизмененные лейкоциты при лейкозе теряют способность бороться с инфекцией, что способствует возникновению иммуннодефицита и, как следствие, к патологическим изменениям в головном мозге.

Воздействие вирусов приводит к очаговому поражению оболочек нервных волокон, увеличению и деформации клеток нервов. Вовлечение в процесс серого вещества не наблюдается. Происходит изменения структуры белого вещества, оно размягчается и приобретает студенистость с появлением на его поверхности множественных небольших впадин.

Данная форма заболевания представляет опасность не только для здоровья, но и для жизни пациента. Следует отметить, что современная антивирусная терапия значительно уменьшила распространенность патологии.

Проявление когнитивных нарушений может варьироваться от проявления легких нарушений до ярко выраженного слабоумия. К очаговым неврологическим симптомам относятся: нарушение речи и понижение зрения, иногда до полной его потери. Ускоренное прогрессирование двигательных расстройств может спровоцировать тяжелую инвалидность.

Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия является обширным поражением головного мозга, вызванным недостатком кислорода или хроническим нарушением его кровоснабжения.

Патологии подвергаются области мозжечка, мозгового ствола и подотделы, отвечающие за движения человека. Длительный недостаток кислорода ведет к сухому некрозу (отмиранию) белого вещества. Имеет стремительное развитие и способствует возникновению выраженных нарушений двигательной активности.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может быть спровоцирована гипоксией плода и привести к детскому церебральному параличу (ДЦП).

Этот тип заболевания вызывается мутирующими генами. Как правило, манифестация патологии обнаруживается у возрастной категории пациентов от 2-х до 6-ти лет, но может проявиться как в младенчестве, так и у взрослых.

При полном исчезновении белого вещества на последней стадии заболевания, стенки желудочков и кора головного мозга сохраняются.

Причины

Патология проявляется:

  • при постоянно повышенном артериальном давлении;
  • нейроинфекциях: сифилисе, туберкулезе, менингите, клещевом энцефалите;
  • гипоксии плода;
  • лейкозах;
  • саркоидозе;
  • раковых заболеваниях;
  • иммунодефиците, вызванном ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;
  • долговременном употреблении иммунодепрессантов.

Патологические изменения, затрагивающие белое вещество головного мозга, вызываются нейроинфекциями, иммунодефицитным состоянием и кислородным голоданием

Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия сосудистого происхождения также может развиться вследствие:

  • атеросклероза;
  • сахарного диабета, когда кровь сгущается и затрудняется кровоток;
  • заболеваниях и повреждениях позвоночника, вследствие которых головной мозг испытывает недостачу в кислороде и питательных веществах.

Возникновение мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза вероятно:

  • при чрезмерном весе пациента;
  • наличии вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение);
  • ненормальном рационе;
  • недостаточных физических нагрузках.

Для предупреждения возникновения заболевания, необходимо заблаговременно избавиться от всех факторов риска.

Симптомы

Симптоматика патологических процессов развивается в течение нескольких лет и может проявляться в двух вариантах:

  • Непрерывно развивающаяся, с постоянным усложнением.
  • В период прогрессирования патологических изменений наблюдаются длительные периоды стабилизации без ухудшения состояния здоровья пациента.

Клиническая картина заболевания напрямую зависит от места расположения патологического процесса в головном мозге и его вида

Как правило, ухудшение симптомов наблюдается при повышенном артериальном давлении в течение длительного времени.

На первоначальных стадиях клиническая картина лейкоэнцефалопатии характеризуется:

  • понижением умственной работоспособности;
  • слабостью в конечностях;
  • рассеянностью;
  • замедлением реакции;
  • апатией;
  • слезливостью;
  • неуклюжестью.
  • Далее нарушается сон, увеличивается мышечный тонус, человек становится раздражительным, подверженным депрессивным состояниям, чувству страха, фобиям.
  • Иногда наблюдаются понижение зрения, головные боли, усиливающиеся во время чихания или кашля.
  • В итоге пациент становится полностью беспомощным, подверженным эпиприступам, неспособным себя обслуживать, контролировать опорожнение кишечника и мочевого пузыря.
  • Чаще всего симптомы проявляют себя как:
  • потеря памяти, пониженное внимание, резкий перепад в настроении, заторможенное мышление – наблюдается у 70–90% пациентов;
  • несвязная, нарушенная речь, ненормальное произношение – 40%;
  • замедленные, нарушенные движения – 50%;
  • слабость одной стороны тела – 40%;
  • нарушение глотательного рефлекса – 30%;
  • недержание мочи – 25%;
  • слабоумие – 90%.

Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза что это такое

При сосудистой лейкоэнцефалопатии у заболевших наблюдаются психические расстройства, выражающиеся:

  • В нарушении памяти. Человек становится неспособным запоминать новую информацию, воспроизводить прошлые события и их последовательность, утрачивает приобретенные ранее знания и навыки.
  • К нарушениям интеллектуальных способностей относится пониженная способность к анализу повседневных событий, выделение наиболее важных и прогноз их дальнейшего развития. Человек с большими затруднениями переносит возможные новые условия жизни.
  • Нарушение внимания, в виде сужения его объема, невозможности сосредоточить зрение на нескольких объектах и переключиться с одной темы на другую.
  • Нарушенная речь напрямую связана с трудностью при вспоминании имен, фамилий знакомых, различных наименований. В результате речь становится замедленной, невнятной, отличающейся заметной бедностью.

Нарушенная память и внимание приводят к полнейшей потере ориентации человека во времени и пространстве.

Проявление личностных изменений напрямую зависит от выраженности слабоумия и имеет большое разнообразие.

Развитие факультативных признаков наблюдается в 70–80% случае. Они характеризуются спутанностью сознания, бредовыми расстройствами, депрессией, тревожными расстройствами, психопатоподобным поведением.

Симптоматика слабоумия зависит от его вида:

  • дисмнестическое. Характеризуется снижением памяти и замедлением психомоторных реакций. Также неспособностью приобретать новые знания с длительным сохранением в памяти доведенных до автоматизма навыков. Для пациентов не представляют труда домашние заботы, однако, сложная профессиональная деятельность для них непригодна. Человек критически относится к своему состоянию (забывчивости, нерасторопности и т. д.) и тяжело его переживает;
  • амнестическое. Пациент неспособен к запоминанию происходящего, однако, прошлое помнит достаточно хорошо;
  • псевдопаралитическое слабоумие характеризуется устойчивым благодушным настроением пациента, незначительными расстройствами в памяти, выраженным снижением к самокритике.

Клинические проявления деменции варьируются в широких пределах.

Диагностика

Комплексная диагностика патологических изменений в белом веществе головного мозга включает в себя:

  • сбор анамнеза;
  • изучение клинической картины заболевания;
  • компьютерную диагностику (КТ), с помощью которой изучаются структура и оболочка мозга и кровеносные сосуды;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) – результативный метод, позволяющий обнаружить очаги поражения головного мозга. По окончании обследования при положительном диагнозе пациенту выдается МР картина лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза;
  • электроэнцефалопатию, определяющую участки активности головного мозга, позволяющую выявить инфекционные поражения мозговой ткани, нарушения трофики и кровоснабжения;
  • биопсию или полимеразную цепную реакцию (ПЦР), дающую возможность выявить вирусные поражения;
  • нейропсихологическое тестирование, с помощью которого оцениваются разнообразные психологические функции, которые контролирует головной мозг.

При нескольких симптомах сосудистой лейкоэнцефалопатии и высоком давлении нужно немедленно обратиться к неврологу

Дальше следует назначение дифференциальной диагностики с болезнями Паркинсона, Альцгеймера, рассеянным склерозом, лучевой энцефалопатией, психическими расстройствами, нормотензивной гидроцефалией.

При возникновении деменции вследствие сосудистой лейкоэнцефалопатии, требуется выявить связь между патологическими изменениями в белом веществе головного мозга и приобретенным слабоумием.

Лечение

Современная медицина не располагает методами, способными полностью избавить человека от сосудистой лейкоэнцефалопатии.

Самостоятельное лечение в данном случае запрещено. При проявлении первых симптомов заболевания необходимо срочно обращаться к специалистам: неврологам и психиатрам, которые при помощи терапевтов, кардиологов, эндокринологов и других специалистов составят индивидуальную схему лечения с учетом особенностей течения патологии и общего состояния здоровья пациента.

Целью лечения составляет:

  • замедление прогресса патологических изменений;
  • купирование симптомов;
  • восстановление психического состояния пациента.

Направления лечения включают в себя:

  • терапевтические мероприятия, направленные на борьбу с развитием патологии;
  • симптоматическое лечение;
  • коррекцию показателей артериального давления, которое в идеальном состоянии должно не превышать 120/80 мм рт. ст. Следует помнить, что возникновение гипотонии также нежелательно, т. к. понижение артериального давления может только усугубить ситуацию;
  • устранение самопроизвольного опорожнения кишечника и мочевого пузыря;
  • реабилитацию;
  • социальную адаптацию.

Причины формирования

Патологические изменения в головном мозге, характерные для классической лейкоэнцефалопатии, возникают при первичном заражении или реактивации полиомавируса человека 2 типа в организме. Главным условием формирования болезни является снижение иммунитета. В норме защитные системы организма не позволяют вирусу проявить свои свойства, поэтому инфекционный агент в неактивной форме сохраняется в почках, селезенке и других органах. В случае иммунодефицита полиомавирус активируется в виде оппортунистической инфекции.

Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза что это такое

Другие виды недуга связаны с нарушением функций сердечно-сосудистой системы. Так, сосудистая лейкоэнцефалопатия представляет собой дегенеративное заболевание головного мозга, характеризующееся постепенным поражением белого и серого вещества на фоне нарушения кровотока. Это отдельная патология, которую можно отнести к разновидностям дисциркуляторной энцефалопатии.

Причины активации вируса:

  1. Заражение вирусом иммунодефицита человека. Вирусы постепенно уничтожают большое количество иммунокомпетентных клеток, в результате чего механизм сдерживания условно-патогенных инфекционных агентов нарушается. Диффузная лейкоэнцефалопатия диагностируется у 5% людей, страдающих от СПИДа.
  2. Врожденный иммунодефицит. Это синдром Ди Джорджи, атаксия-телеангиэктазия и другие наследственные патологии, характеризующиеся сниженным иммунитетом и врожденными аномалиями. При такой этиологии лейкоэнцефалопатия нередко выявляется у детей.
  3. Нарушение кроветворных и иммунных функций при гемобластозах. Онкологические заболевания костного мозга и других структур, образующих компоненты иммунной системы, увеличивают риск возникновения демиелинизирующих процессов.
  4. Аутоиммунные расстройства — болезни, при которых защитные системы организма начинают атаковать здоровые ткани. Заболевание возникает у пациентов, страдающих от системной красной волчанки, ревматоидного артрита и других патологий иммунитета. Также аутоиммунная лейкоэнцефалопатия появляется при агрессивной иммуносупрессивной терапии.

Таким образом, формирование лейкоэнцефалопатии может быть обусловлено нарушением иммунного контроля организма или недостаточным кровоснабжением нейронов.

Информация о вирусе

Семейство полиомавирусов (Polyomaviridae) было описано во второй половине 20 века. Изначально данные инфекционные агенты были обнаружены в организме птиц и млекопитающих, однако позже ученые доказали опасность отдельных видов вируса для человека. Полиомавирусы способны не только поражать структуры нервной системы, но и увеличивать риск роста опухолей.

Клинически значимые виды вируса:

  • полиомавирус человека первого типа — поражает почки и дыхательную систему, часто активируется после пересадки органов;
  • полиомавирус человека второго типа — разрушает почки, селезенку и структуры головного мозга, вызывает лейкоэнцефалопатию;
  • полиомавирус человека пятого типа — патоген, ассоциированный с редким видом рака кожи.

До 80% людей заражается вирусом еще в детском возрасте. Источником инфекции может быть любой человек с носительством полиомавируса или острой инфекцией. Патогены передаются воздушно-капельным путем. Если иммунодефицит не возникает, вирусные частицы никак себя не проявляют и сохраняются в тканях в течение всей жизни человека.

Факторы риска

Врачам известны факторы риска возникновения болезни, связанные с образом жизни, индивидуальным и семейным анамнезом пациентов. Эти признаки увеличивают вероятность появления расстройства, но не обуславливают формирование инфекции или сосудистого недуга напрямую.

Основные факторы риска:

  1. Медикаментозное лечение рассеянного склероза. В терапии этого демиелинизирующего заболевания иногда используются лекарственные средства, увеличивающие риск активации полиомавируса.
  2. Патологические состояния, сопровождающиеся сужением просвета артерий и повреждением сосудистой оболочки. Это отложение жировых бляшек в сосудах (атеросклероз), повышенное кровяное давление и врожденные аномалии.
  3. Пересадка органов с последующей иммуносупрессивной терапией. Защита организма ослабевает, и инфекция начинает поражать головной мозг.
  4. Аутоиммунные и иммунодефицитные состояния у близких родственников пациента.
  5. Позднее начало лечения ВИЧ-инфекции и врожденных патологий, нарушающих иммунитет.
  6. Применение химиотерапии для лечения онкологических заболеваний. Цитостатические препараты негативно влияют на функцию красного костного мозга и снижают иммунитет.

Своевременное обнаружение факторов риска играет важную роль в профилактике заболевания.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга: причины, диагностика, прогноз жизни

Лейкоэнцефалопатия головного мозга — патологический процесс, при котором страдает белое вещество, и постепенно развивается слабоумие. Вызвать эту проблему могут разные факторы. Чаще всего развитие лейкоэнцефалопатии происходит в головном мозге пожилых людей. 

Лейкоэнцефалопатия головного мозга в большинстве случаев развивается на фоне стойкой артериальной гипертензии. Болезнью страдают люди пожилого возраста, у которых уже диагностирован атеросклероз и ангиопатии. То есть, повреждены сосуды.

К развитию патологии приводят и другие болезни. Поражение белого вещества возникает в результате:

  • синдрома приобретенного иммунодефицита;
  • онкологических патологий кровеносной системы;
  • лимфогранулематоза;
  • туберкулеза легких;
  • саркаидоза;
  • злокачественных процессов в других органах;
  • длительного употребления иммунодепрессантов.

Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза что это такое

В процессе развития патологического процесса происходит изменение структуры белого вещества: оно обретает мягкую и студенистую форму, на поверхности образуются впадины. На серое вещество болезнь не влияет. Его состояние остается неизменным.

1.Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, или мелкоочаговая. 

Прогрессирующая сосудистая энцефалопатия развивается в результате повышенного давления в артериях. Эту патологию называют также «мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза».

Обычно эту проблему выявляют у людей старше 55 лет. Значительно повышают шансы на ее развитие наследственная предрасположенность и факторы в виде:

  • сахарного диабета;
  • атеросклероза сосудов;
  • употребления спиртных напитков;
  • курения;
  • избыточной массы тела.

Негативное влияние на сосуды оказывают также неправильное питание и низкая двигательная активность.

2.Перивентрикулярная форма. 

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза: что это такое, лечение

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия развивается в результате недостаточного поступления кислорода к тканям мозга на протяжении длительного времени. При этом патологические очаговые поражения располагаются как в белом, так и в сером веществе.

От патологии обычно страдают мозжечок, ствол головного мозга, лобная часть коры. Эти участки отвечают за контроль двигательной функции, поэтому при их поражении развиваются двигательные расстройства.

Обычно патологический процесс диагностируют у детей, пострадавших от гипоксии во время родов. Она часто приводит к развитию детского церебрального паралича.

3.Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия. 

Мультифокальная энцефалопатия считается самой опасной разновидностью болезни. При ней в большинстве случаев больной умирает. Патологию провоцирует вирусное заболевание. Возбудитель лейкоэнцефалопатии этого вида – полиомавирус человека.

Он находится в организме большей части населения планеты, то никак себя не выявляет. Его развитие начинается, когда у человека возникает вторичный или первичный иммунодефицит. Иммунная система при этом становится беззащитной перед вирусом.

Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия обычно выявляется у людей с диагнозом ВИЧ, или СПИД. Патология отличается полиформной клинической картиной. У больных возникают:

  • параличи и парезы;
  • частичная слепота;
  • оглушение сознания;
  • дефекты личности;
  • поражения черепно-мозговых нервов.

При этой форме могут наблюдаться разные степени нарушения функций нервной системы: от небольшого дискомфорта до ярко выраженной деменции. Постепенно больной полностью теряет работоспособность и становится инвалидом из-за нарушений функций опорно-двигательного аппарата.

4.Лейкоэнцефалопатия с прогрессирующим белым веществом. 

Такой диагноз обычно ставят детям в возрасте до 6 лет в результате генных мутаций. Пациенты страдают:

  • нарушением координации движений, так как поражен мозжечок;
  • парезами конечностей;
  • нарушением когнитивных функций;
  • атрофическими процессами в зрительном нерве;
  • приступами эпилепсии.

Если патология возникла у младенца, то он будет чрезмерно возбудимым, страдать от судорог, рвоты, высокой температуры, наблюдается отставание в психическом развитии.

Признаки лейкоэнцефалопатии развиваются постепенно. Сначала у больного наблюдаются рассеянность, неловкость, безразличие, слезливость, трудности с произношением слов, снижение умственной работоспособности.

После появления первых признаков патологический процесс продолжает прогрессировать. Происходит повышение мышечного тонуса, появляются нарушения сна, раздражительность, шум в ушах, нистагм.

При отсутствии необходимого лечения на данной стадии больной будет страдать от психоневроза, судорог, выраженного слабоумия.

Обратиться к специалисту необходимо при таких симптомах:

  1. Слабости в мышцах конечностей и снижении чувствительности.
  2. Речевых и зрительных расстройствах.
  3. Онемении разных частей тела.
  4. Нарушении глотательного рефлекса.
  5. Недержании мочи.
  6. Приступах эпилепсии.
  7. Головной боли и тошноте.
  8. Нарушении интеллектуальных способностей и небольшом слабоумии.

Все эти явления свидетельствуют о том, что поражена центральная нервная система, причем прогрессируют нарушения очень быстро. В таком состоянии человеку трудно понять, что он болеет, поэтому родственникам нужно обратить на это внимание.

Диагностика

Для подтверждения наличия нарушений необходимо пройти ряд диагностических исследований. В первую очередь человек должен посетить врача-невропатолога. После обнаружения признаков лейкоэнцефалопатии пациенту назначат:

  • общий анализ крови;
  • исследование на наличие в крови наркотиков, спиртного, психотропных препаратов;
  • магнитно-резонансную и компьютерную томографию. Эти процедуры позволяют оценить состояние головного мозга и определить наличие патологических очагов;
  • электроэнцефалографию для подтверждения снижения активности головного мозга;
  • ультразвуковую доплерографию, которая позволит определить нарушение кровоснабжения мозга;
  • полимеразную цепную реакцию для обнаружения ДНК возбудителя;
  • биопсию мозга;
  • спинномозговую пункцию для определения уровня белка.

Подтвердить, что больной страдает лейкоэнцефалопатией вирусного происхождения, можно с помощью электронной микроскопии. Она определяет в тканях мозга возбудителя.

Оценку состояния головного мозга осуществляют с помощью специальных психологических тестов.

Нельзя обойтись без дифференциальной диагностики с токсоплазмозом, рассеянным склерозом, лимфомой, ВИЧ-деменцией.

Лечение

Полностью избавиться от данного недуга невозможно. С помощью ряда терапевтических методик лишь снижают скорость развития патологического процесса. Терапию подбирают отдельно для каждого больного, применяя комплекс лечебных симптоматических и этиотропных методик.

Снижения проявлений патологического процесса добиваются:

  1. Средствами для улучшения процессов кровообращения в головном мозге в виде Винпоцетина, Актовегина, Трентала.
  2. Нейрометаболическими стимуляторами: Фезамом, Пантокальцином, Луцетамом, Церебролизином.
  3. Ангиопротекторами (Стугероном, Курантинлом, Зилтом).
  4. Поливитаминными комплексами с содержанием витаминов группы В, ретинола, токоферола.
  5. Адаптогенами. В виде экстракта алоэ, стекловидного тела.
  6. Глюкокортикостероидами. Они способствуют купированию воспалительного процесса в головном мозге. Подобными свойствами обладают Преднизолон, Дексаметазон.
  7. Антидепрессантами.
  8. Антикоагулянтами для снижения риска образования тромбов.
  9. Противовирусными препаратами, если болезнь имеет вирусный генез.

В дополнение к медикаментозной терапии могут рекомендовать пройти курс:

  • физиотерапевтических процедур;
  • рефлексотерапии;
  • терапии иглоукалывания;
  • употребления гомеопатических и фитотерапевтических средств;
  • мануальной терапии.

Для облегчения состояния нужно выполнять дыхательную гимнастику и массажировать воротниковую зону.

Лечение болезни довольно трудное, так как большинству противовирусных и противовоспалительных средств не удается проникнуть через барьер между кровью и тканью, защищающий центральную нервную систему. Поэтому они не способствуют устранению патологических очагов.

Сколько живут с лейкоэнцефалопатией, зависит от того, на какой стадии начали проводить поддерживающую терапию, и степени повреждения головного мозга. От любой этой формы болезни излечиться невозможно.

Патологический процесс всегда приводит к смерти пациента.

Если не проводить противовирусную терапию, то больной проживет не дольше шести месяцев с того момента, когда были обнаружены нарушения в белой мозговой ткани.

С помощью соблюдения предписанных врачом рекомендаций и употребления назначенных лекарственных средств можно немного увеличить продолжительность жизни. Если больной будет исправно пить все лекарства, то он проживет немного больше года с того момента, когда был поставлен диагноз.

Известны случаи, когда люди умирали в течение месяца после начала развития патологии. Это может произойти при ее остром течении.

Осложнения

Нарушение функций подкорковых структур и других участков мозга при лейкоэнцефалопатии постепенно приводит к серьезным осложнениям:

  • нарушается двигательная функция;
  • снижается чувствительность;
  • может произойти полная потеря зрения или слуха;
  • парализует разные части тела;
  • развиваются инфекции и септические осложнения;
  • возникает стойкое слабоумие.

Рано или поздно болезнь приводит к смерти пациента.

Специфических профилактических методик, которые позволили бы избежать развития лейкоэнцефалопатии, нет. Возможно лишь немного снизить риск развития патологического процесса в белом веществе мозга с помощью таких рекомендаций:

  1. Необходимо проводить укрепление нервной системы с помощью закаливания и употребления витаминных комплексов.
  2. При наличии проблемы ожирения ее нужно срочно решать.
  3. Желательно вести активный образ жизни.
  4. Полезно регулярно гулять на свежем воздухе.
  5. Важно избегать употребления наркотических средств и спиртных напитков, курения.
  6. Следить за культурой половой жизни. Это позволит избежать заражения ВИЧ-инфекцией.
  7. При любых половых контактах использовать средства защиты.
  8. Соблюдать принципы правильного питания. Рацион должен быть насыщен всеми необходимыми витаминами и минералами.
  9. Укреплять нервную систему, повышать стрессоустойчивость.
  10. Избегать переутомления, спать не менее восьми часов в сутки.
  11. Нормализовать физическую активность. Избегать повышенных нагрузок и гиподинамии.
  12. Если начали развиваться какие-либо сосудистые заболевания и патологии, связанные с нарушением обмена веществ, необходимо проходить компенсирующее лечение.

Симптомы и профилактика лейкоэнцефалопатии головного мозга

Классическая форма болезни вызывает неврологические расстройства уже через несколько дней после активации полиомавируса. В отличие от других инфекций ЦНС, прогрессирующая лейкоэнцефалопатия не проявляется общемозговой и менингеальной симптоматикой. Инфекционные агенты в первую очередь поражают структуры, ответственные за поддержание когнитивных способностей.

Симптомы и признаки:

  • немотивированная смена настроения;
  • раздражительность, агрессия;
  • снижение остроты зрения;
  • апатия и снижение трудоспособности;
  • постоянная паранойя;
  • снижение интеллекта;
  • нарушение памяти;
  • неспособность к обучению;
  • мышечная слабость;
  • нарушение походки.

Вирусная лейкоэнцефалопатия имеет более агрессивное течение. Практически у каждого второго пациента появляются психические расстройства. В случае сосудистой патологии на первый план выходят когнитивные изменения, характерные для деменции.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга – патология, вызывающая слабоумие у человека. У этой болезни есть и другие имена – энцефалопатия Бинсвангер, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия. Заболевание поражает белое вещество, чаще всего оно образуется из-за артериальной гипертонии. Обычно очаг недуга локализуется в мозговом стволе.

Существуют несколько форм этой болезни, но объединяет их одно – наличие лейкоэнцефалопатии, которое смертельно опасно в любом возрасте. По статистике, подобное заболевание возникает чаще у людей пожилого возраста, но не исключены случаи выявления данной проблемы в младенческом возрасте.

Энцефалопатия смертельно опасна, она обладает характерными признаками, которые не сложно определить.

В медицинской практике принято различать несколько форм этой патологии.

  1. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Это состояние является хроническим, при нем характерно медленное уничтожение клеток головного мозга. В зоне риска находятся люди, переступившие черту в 58 лет. Причиной такого явления считается наследственная предрасположенность. Также мелкоочаговую лейкоэнцефалопатию может вызвать гипертония хронического типа. Последствием болезни является слабоумие и смерть пациента.
  2. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Данный тип заболевания является острым и имеет вирусное происхождение. Из-за слабого иммунитета белое вещество имеет свойство разжижаться, что, естественно, приводит к необратимым процессам в коре головного мозга. Патология способна стремительно развиваться, так как многоочаговая лейкоэнцефалопатия проявляется на фоне соматического недуга.
  3. Неспецифическая перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия. Недуг выражается поражением мозга на фоне ишемической болезни. Ствол в коре головного мозга чаще всего подвержен патологическому процессу. Развивается болезнь в связи с недостатком кислорода и голоданием сосудов мозга, локализуется данная форма в мозжечке, поэтому при наличии заболевания в первую очередь выявляются двигательные расстройства. Если заболевание было выявлено у ребенка, оно провоцирует детский церебральный паралич. Обычно, недуг ребёнок получает при рождении, в результате родовой травмы.

В зависимости от формы генез заболевания может отличаться. Так, сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга проявляется при наличии стойкой артериальной гипертензии, а также при участии таких неблагоприятных факторов:

  • диабет;
  • гипертония;
  • нарушение в работе эндокринной системы;
  • наследственная предрасположенность;
  • атеросклероз тяжелой формы;
  • злоупотребление вредными привычками.

Легкая перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может возникнуть, если были:

  • родовые травмы;
  • врожденные пороки;
  • деформация позвоночника, связанная с травмой или возрастными изменениями.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия головного мозга проявляется на фоне ослабления иммунной системы. Причиной возникновения данного состояния является:

  • туберкулез;
  • вирус иммунодефицита человека;
  • опухоль злокачественного характера;
  • СПИД;
  • прием химических средств;
  • прием антидепрессантов.

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза: что это такое, лечение

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия является тяжелой формой заболевания, она имеет вирусное происхождение. Болезнетворные бактерии переправляются лейкоцитами непосредственно в центральную систему и там распространяется. При полном исчезновении белого вещества кора полушарий мозга полностью сохраняется. В группу повышенного риска входят:

  • больные ВИЧ-инфекцией;
  • люди, страдающие гранулемой;
  • пациенты, делавшие пересадку органов.

Сколько живут люди с диагнозом лейкоэнцефалопатия, сказать сложно. Здесь основополагающим фактором является то, как быстро была выявлена болезнь, степень повреждения мозга, и какое лечение было проведено.

Симптоматика

Симптоматика патологии достаточно многообразна, необратимые процессы способны развиваться от легкой дисфункции до более серьезной проблемы.

Очаговая симптоматика проявляется в сильном нарушении речи и даже слепоте, а некоторые расстройства двигательной системы прогрессируют и зачастую приводят человека к инвалидности.

Характер признаков и уровень их выраженности зависит от места локализации заболевания. Существуют основные отклонения, по которым можно установить наличие болезни:

  • головной спазм;
  • психическое расстройство (тревожность);
  • общее состояние слабости;
  • тошнота;
  • шаткая походка;
  • спазмы;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • слабоумие;
  • ухудшение зрения;
  • замедленная речь.

Выраженность выше перечисленных симптомов зависит от иммунной системы человека. К примеру, у пациентов со слабым здоровьем серое вещество поражается сильнее, чем у людей с нормальным иммунитетом.

Чтобы правильно установить диагноз и определить место положения болезни, необходимо произвести следующие мероприятия:

  • проведение томографии полушарий головного мозга;
  • консультация у специалиста-невропатолога;
  • развернутый анализ крови;
  • электроэнцефалография;
  • биопсия полушарий головного мозга;
  • магнитно-резонансная томография (дает возможность дифференцировать дисцикуляторный тип энцефалопатии);
  • спинномозговая пункция;
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Если же врач считает, что в основе заболевания лежит лейкоцитарный вирус, он назначает больному электронную микроскопию. При проведении иммуноцитохимического анализа можно выявить антигены микроорганизма. Также в диагностировании заболевания помогают различные тесты на координацию движений.

Дифференциальная диагностика должна исключить такие патологии:

  • криптококкоз;
  • токсоплазмоз;
  • ВИЧ;
  • рассеянный склероз;
  • лимфома нервной системы.

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза: что это такое, лечение

Проведение МРТ позволяет выявить различные очаги недуга в белом веществе. Таким образом, болезнь можно выявить на ранней стадии, тем самым не упустив драгоценное время. Коварство заболевания заключается в том, что человек может жить и не знать о его наличии, поскольку симптомы могут возникать и исчезать на время, поэтому крайне важно проводить своевременную диагностику.

К лабораторным способам исследования относят ПЦР, методика позволяет выявить вирусную ДНК в клетках мозга. Такой способ диагностирования является популярным, так как информативность процедуры составляет не менее 95%. С помощью ПЦР можно избежать хирургического вмешательства – биопсии.

Ломбальная пункция также используется в медицинской практике, но крайне редко, по причине небольшой информативности. Какой способ обследования лучше выбрать, решает только лечащий врач, исходя из общего состояния пациента.

Способы лечения

Сразу скажем, что народные способы лечения здесь не уместны. Лейкоэнцефалопатия является заболеванием, которое полностью не излечивается. Если пациенту был поставлен диагноз, врач назначает поддерживающее лечение специальными препаратами. Оно будет направленно на устранение причин возникновения болезни, снятие симптомов и торможение ее дальнейшего развития.

Лечить патологию необходимо в каждом случае по-разному, учитывая особенности организма. Врач может назначить следующие лекарственные средства:

  1. Средства, улучшающие мозговое кровообращение – Актовегин, Винпоцетин, Трентал.
  2. Препараты, стимулирующие метаболизм – Пантокальцин, Церебролизин.
  3. Витамины – Ретинол или Токоферол.
  4. Антидепрессанты – Флуоксетин.
  5. Зовиракс, Виферон, Циктоферон.

Помимо всего прочего, энцефалопатия корректируется: физиолечением, массажем воротниковой зоны, гомеопатией, рефлексотерапией, мануальной терапией.

Прогноз

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза: что это такое, лечение

К глубокому сожалению, вылечить полностью болезнь невозможно.

Точно установить продолжительность жизни больных с таким диагнозом трудно, по статистике при отсутствии терапевтического лечения взрослый человек живет не более 6 месяцев.

Антивирусное лечение может продлить жизнь до двух-трех лет и более, если мозговая структура не была сильно поражена. Конечно, смертельный исход может наступить раньше, если это малыш, получивший с рождения страшный недуг.

Специальной терапии против лейкоэнцефалопатии нет. Но риск развития заболевания можно снизить до минимума. Для этого нужно соблюдать некоторые правила:

  • прием минеральных комплексов, укрепление иммунитета поможет снизить активность вредных микробов, если они есть;
  • контроль веса;
  • исключение из жизни вредных привычек;
  • регулярное пребывание на чистом воздухе;
  • сбалансированное питание;
  • своевременный прием медикаментов.

Учитывая, что слабоумие вызвано вирусным поражением головы, терапия будет направлена непосредственно на подавление симптомов заболевания. Трудность на этом этапе лечения может заключаться в преодолении так называемого гематоэнцефалического барьера. Чтобы препарат мог пройти этот барьер, он должен хорошо растворяться в жирах.

Однако на данный момент многие противовирусные средства считаются водорастворимыми, в связи с чем и создаётся сложность при их использовании. На протяжении десятков лет специалисты опробовали разного рода препараты, список большой и перечислять его нет смысла, в каждом случае лекарство подбирается индивидуально.

Подведем итог

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза: что это такое, лечение

Учитывая, что данный недуг появляется исключительно на фоне ослабленного иммунитета, любые профилактические меры должны быть направлены на поддержку защитных сил. Каждый сезон осень-весна необходимо пропивать комплекс витаминов, но перед использованием какого-либо лекарственного средства рекомендуется проконсультироваться с врачом.

К какому врачу обращаться

Диагностикой и лечением разных видов энцефалопатии занимаются неврологи. Во время первичного приема врач расспросит пациента о жалобах и изучит анамнестические данные для выявления факторов риска заболеваний ЦНС. Затем проводится общий неврологический осмотр, включающий оценку рефлекторной деятельности. Невролог обращает внимание на походку пациента и координацию работы мышц в целом.

В первичной диагностике может принять участие психотерапевт. Врач этого профиля выявляет психические расстройства, характерные для энцефалопатии, и оценивает степень нарушения когнитивных способностей. Выраженность интеллектуальных и эмоциональных изменений указывает на стадию патологического процесса. Окончательный диагноз может быть поставлен только после проведения инструментальных и лабораторных обследований.

Сколько живут с таким диагнозом

Для обнаружения неврологического расстройства инфекционной природы необходимы визуальные и лабораторные исследования. Важно исключить другие болезни, проявляющиеся похожими симптомами и осложнениями.

Основные методы:

  • Магнитно-резонансная томография — высокоинформативное визуальное исследование, позволяющее детально оценить состояние всех отделов головного мозга. На изображениях можно обнаружить разнообразные очаги утраты миелина в белом веществе и ядрах органа. Сразу исключается лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза.
  • Биопсия тканей. С помощью трепанации черепа и пункции врач получает небольшой образец тканей из поврежденного участка органа. Гистологическое исследование материала позволяет подтвердить диагноз.
  • Поиск вирусных частиц в спинномозговой жидкости с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Это точное лабораторное исследование, направленное на поиск активной инфекции. Для проведения теста проводится люмбальная пункция.
  • Офтальмологические обследования, направленные на оценку остроты зрения и поиск специфических отклонений, характерных для болезни.

Основные признаки заболевания можно увидеть на МРТ. Уточняющие исследования необходимы для оценки тяжести состояния.

Этот вид поражения головного мозга обнаруживается с помощью иных инструментальных исследований. Неврологу необходимо оценить состояние церебральных сосудов.

Необходимые обследования:

  • Ультразвуковая диагностика сосудов головы и шеи — безопасное визуальное исследование, необходимое для оценки эффективности кровоснабжения ЦНС.
  • Магнитно-резонансная ангиография. С помощью томографа невролог получает объемные изображения артерий и вен разных участков мозга. МР-признаки сосудистой лейкоэнцефалопатии в основном представлены очагами ишемии и дегенерации нейронов.
  • Исследование сердечно-сосудистой системы с помощью электрокардиографии, суточного мониторинга ЭКГ и ультразвукового обследования.

Для уточнения состояния сосудов может быть назначена консультация кардиолога. Также проводится офтальмологическое обследование.

Вирусная лейкоэнцефалопатия характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом. Каждый второй пациент впадает в кому и умирает через несколько месяцев после появления патологических изменений. Важно учитывать, что до 90% больных страдает от СПИДа или врожденного иммунодефицита, поэтому прогноз также зависит от сопутствующих заболеваний. Качество жизни выживших пациентов значительно ухудшается из-за когнитивных и неврологических осложнений.

Сосудистое поражение головного мозга не так опасно. Адекватная медикаментозная терапия дает возможность замедлить развитие болезни и значительно улучшить состояние. При регулярном приеме назначенных врачом препаратов и правильном образе жизни больные живут в течение пяти и более лет после постановки диагноза. Если помимо основной патологии у пациента диагностируют инсульт и деменцию, прогноз неблагоприятный.

Признаки и методы лечения лейкоэнцефалопатии головного мозга

Многоочаговая лейкоэнцефалопатия вирусной природы не поддается лечению. Существуют только схемы поддерживающей терапии, замедляющей развитие болезни. Пациентам назначают нейропротекторные лекарственные средства. Если заболевание возникло на фоне терапии аутоиммунных патологий, проводится очистка крови (плазмаферез).

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза: что это такое, лечение

Сосудистая лейкоэнцефалопатия может быть скорректирована медикаментозно. Врачи подбирают лекарственные препараты, непосредственно влияющие на механизм развития болезни. Необходимо восстановить кровообращение в ЦНС и устранить негативные факторы, включая повышенное кровяное давление и атеросклероз. При обнаружении структурных патологий крупных артерий проводится оперативное вмешательство.

Лекарственные назначения при сосудистой форме патологии:

  • блокаторы кальциевых каналов и антагонисты адренорецепторов для улучшения кровоснабжения тканей;
  • антиагреганты для предотвращения формирования тромбов в артериях и венах;
  • нейропротекторные медикаменты, включая ноотропы, витамины и микроэлементы.

Схема медикаментозной терапии первичных сердечно-сосудистых заболеваний подбирается кардиологом. Пациентам с артериальной гипертензией необходимо постоянно контролировать кровяное давление и соблюдать диету. При любых формах энцефалопатии необходимо отказаться от приема алкоголя и курения. Избыточные физические нагрузки также могут усугубить состояние.

Лейкоэнцефалопатия – это такое заболевание, которое приводит к повреждению белого вещества, составляющего основу головного мозга, что провоцирует многочисленные неврологические синдромы. Характеризуется быстрым прогрессированием и развитием демиелинизирующих патологических процессов.

Лейкоэнцефалопатия всегда сопровождается поражением белого мозгового вещества, которое возникает вследствие разных причин: сосудистых патологий, инфицирования полиомавирусом, генных мутаций. Инфекционная форма развивается из-за реактивации полиомавируса JC, который в латентном состоянии находится в организме многих людей.

Наследственная форма заболевания аутосомно-рецессивного генеза возникает на фоне генной мутации (преимущественно гена EIF2B5). Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – это такое заболевание, которое развивается вследствие поражения небольших элементов кровеносной системы мозга, что провоцирует характерные для гипоксически-ишемического поражения тканей симптомы.

Различают формы патологии в зависимости от причин возникновения. Сосудистая форма лейкоэнцефалопатии, известная как болезнь Бинсвангера – это такое заболевание головного мозга, которое носит прогрессирующий характер, развивается на фоне гипертонической болезни, что указывает на ведущую роль в патогенезе атеросклероза и других патологий сосудов.

Клиническая картина напоминает проявления субкортикальной (подкорковой) энцефалопатии артериосклеротической этиологии.

Патогенез связан с поражением белого вещества на фоне атеросклероза мелких артерий и артериол, вследствие чего происходит утолщение сосудистых стенок и сужение просвета, развивается гиалиноз – белковая дистрофия с замещением нормальной ткани более плотной, малоэластичной структурой.

Типичные осложнения: ТИА (преходящие нарушения мозгового кровообращения), инсульты. Третья часть всех клинических случаев сосудистой деменции обусловлена мультифокальной лейкоэнцефалопатией. В 80% случаев возраст пациентов составляет 50-70 лет. Очаговое поражение белого вещества инфекционного генеза возникает вследствие реактивации вируса JC.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия, известная как перивентрикулярная лейкомаляция, характеризуется возникновением очагов поражения белого вещества чаще возле желудочковой системы. При масштабном поражении очаги распространяются в центральные отделы белого вещества.

Демиелинизирующий процесс агрессивного, длительного течения приводит к образованию некротических полостей в мозговых структурах. Лейкоэнцефалопатия (лейкомаляция) головного мозга, обнаруженная у детей, часто является причиной развития в детском возрасте церебрального паралича (ДЦП).

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский портал
Adblock detector