Дрожательный паралич – типы и признаки развития

Формы

В основе болезни Паркинсона лежит избыточное накопление белка в нервных клетках, так называемых телец Леви. Тельца Леви являются основной причиной нарушения функциональности нейронов, что и вызывает специфический комплекс симптоматики болезни. В свою очередь, образование телец Леви обусловлено недостаточностью дофамина.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Болезнь Паркинсона неизлечима, однако благодаря длительному развитию и преклонному возрасту пациентов редко достигает последних стадий по причине летального исхода вследствие конкурирующих заболеваний.

Стадии болезни Паркинсона

Современная медицина владеет несколькими классификациями заболевания, которые применяются в узких профессиональных кругах. Наиболее часто используется классификация, параллельно определяющая стадии болезни Паркинсона в зависимости от общего состояния пациента:

  • Стадия 0 – нет признаков заболевания;
  • Стадия 1 – моторные нарушения могут быть выражены, в разной степени, на одной из конечностей;
  • Стадия 1,5 – дрожательный паралич проявляется на одной стороне тела, включая туловище;
  • Стадия 2 – двустороннее проявление дрожания конечностей, независимо от эмоциональной или физической нагрузки;
  • Стадия 3 – двусторонние проявления симптоматики, больной способен к самообслуживанию;
  • Стадия 4 – больной может ходить или стоять без посторонней поддержки, однако требуется помощь во многих его действиях;
  • Стадия 5 – полная инвалидизация, пациент обездвижен и не может самостоятельно выполнять самых элементарных приемов гигиены.

Эпидемиология синдрома паркинсонизма

Заболевание встречается среди населения всех континентов земного шара. Частота его, по данным разных авторов, колеблется от 60 до 140 на 100 000 населения, резко увеличиваясь с возрастом. По данным Курланда (1958), в возрастной группе старше 60 лет больные составляют 1%, а в популяции старше 85 лет – 2,6%. Начало заболевания чаще всего относится к возрасту 55-60 лет. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Этиология синдрома паркинсонизма

Клинические проявления синдрома паркинсонизма могут быть обусловлены самыми разнообразными факторами. В период эпидемии летаргического энцефалита в большинстве случаев развитие клинической картины заболевания связывали с перенесенным ранее энцефалитом Экономо. Предполагают, что синдром паркинсонизма может быть вызван и другими инфекциями, в том числе вирусом Коксаки типа В, вирусом японского энцефалита, энцефалита Сан-Луи и др.

parkins

Сочетание синдрома паркинсонизма с атеросклерозом послужило поводом считать последний одной из возможных причин заболевания, однако специально проведенные исследования [Eadie, Sutherland, 1964] показали, что степень выраженности и распространенность поражения сосудов головного мозга при синдроме паркинсонизма не отличается от таковых в контрольной группе больных того же возраста и пола.

Несомненно, возможны случаи возникновения нарушений мозгового кровообращения в области черной субстанции и других подкорковых узлов. В результате возникают симптомы, характерные для паркинсонизма, но подобные случаи встречаются относительно редко. В настоящее время господствующим является мнение, что церебральный атеросклероз, как правило, не является причиной развития паркинсонизма.

Эти два заболевания – паркинсонизм и атеросклероз – протекают параллельно и лишь незначительная часть больных, у которых имеются указания на острое возникновение проявлений паркинсонизма, сопровождающихся указанными выше неврологическими симптомами, может быть отнесена к атеросклеротическому паркинсонизму.

Определенную роль в возникновении акинетико-ригидного синдрома может играть наследственно обусловленная неполноценность подкорковых ганглиев. Эти случаи относятся к болезни Паркинсона.

Более определенной в этиологическом отношении является группа больных с лекарственным паркинсонизмом. Широкое использование в медицинской практике препаратов фенотиазинового ряда, производных раувольфии, метилдофа нередко сопровождается возникновением синдрома паркинсонизма. Возникновение проявлений синдрома паркинсонизма может быть обусловлено также многократными травмами головы (у боксеров), интоксикацией марганцем,окисью углерода, опухолью мозга, субдуральной гематомой и многими другими факторами.

Стало очевидным, что те или иные особенности синдрома, которым прежде придавалась дифференциальная диагностическая значимость, определяются не этиологическими факторами, а локализацией процесса, его распространенностью и степенью выраженности. Так, например, окулогирные кризы, издавна расценивавшиеся как специфический признак синдрома паркинсонизма постэнцефалитического генеза, чаще встречаются при передозировке фенотиазиновых препаратов.

Таким образом, проведение дифференциального диагноза по этиологическим данным является весьма трудным, ярким примером чему служит значительный разнобой статистических данных по этиологическим формам, публикуемых разными авторами. Вероятнее всего предположить, что во всех случаях синдрома паркинсонизма имеется генетически обусловленная неполноценность энзимных систем, контролирующих обмен катехоламинов в мозге.

Самые разнообразные внешние факторы, в том числе атеросклероз, инфекции, интоксикации, повторные черепно-мозговые травмы проявляют генетически обусловленную неполноценность подкорковых структур. Подтверждением этому могут служить наблюдения за течением синдрома паркинсонизма лекарственного генеза. У некоторых больных, принимавших большие дозы фенотиазиновых препаратов, развившийся синдром паркинсонизма исчезает после отмены препаратов, тогда как у других проявления заболевания, возникнув на фоне приема фенотиазиновых препаратов, остаются и после их отмены.

В большинстве случаев истинная причина возникновения заболевания остается невыясненной. Единственным критерием его этиологической природы в подавляющем большинстве случаев могут служить анамнестические данные. Только в тех случаях, когда этиологический фактор (гиперсомния, глазодвигательные нарушения, передозировка медикаментов, интоксикация марганцем) не вызывает сомнения, можно говорить о той или иной этиологической форме заболевания.

Предполагается, что основным субстратом, подвергающимся поражению при синдроме паркинсонизма являются базальные ганглии. Еще в 1919 г. Третьяков предположил, что причиной возникновения заболевания является поражение черной субстанции. Это предположение затем было многократно подтверждено и уточнено другими авторами.

Показано, что при синдроме паркинсонизма имеются дегенеративные изменения в области компактной зоны черной субстанции и серого пятна, заключающиеся в уменьшении количества клеток и разрастании глиальных элементов. Многие из не погибших еще нейронов черной субстанции депигментированы, не содержат миелина. Особенно это наглядно при синдроме паркинсонизма, развившемся на одной стороне.

Специфическим для болезни Паркинсона считалось обнаружение в ганглиозных клетках своеобразных скоплений сфероидных глиальных включений, получивших наименование – тельца Леви. Обычно они располагаются в черной субстанции, в сером пятне покрышки моста, дорсальных ядрах блуждающего нерва, симпатических ганглиях.

Изменения, обнаруживаемые в бледном шаре, менее, определенны. В одних случаях определяется атрофия этой структуры, в других – обнаружены явления демиелинизации, а во многих случаях вообще не обнаруживается каких-либо изменений. Следовательно, акинетико-ригидный синдром является не паллидарным, как предполагалось раньше, а нигральным синдромом.

Основу всех форм синдрома паркинсонизма составляет резкое уменьшение концентрации допамина в подкорковых узлах и черной субстанции. В норме концентрация допамина в этих образованиях в сотни раз превышает концентрацию допамина в других структурах мозга, что с несомненностью указывает на его важную роль в деятельности экстрапирамидной системы.

Разрушение черной субстанции в экспериментах на животных неизменно сопровождается снижением концентрации допамина в полосатом теле. Объяснение этому находят в том, что допамин, вырабатываемый в черной субстанции, по нигростриарным путям поступает в полосатое тело. Разрушение черной субстанции патологическим процессом при синдроме паркинсонизма резко снижает уровень допамина и в полосатом теле.

Предполагается, что основной дефект заключается в нарушении соотношений между альфа- и гамма-системами с подавлением гамма- и усилением альфа-активности, что приводит к усилению тонического рефлекса на растяжение и возникновению ригидности и гипокинезии.

Дрожательный паралич - типы и признаки развития

голова согнута и наклонена вперед, руки согнуты в локтевых суставах и приведены к туловищу» спина согнута, ноги слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. Общая скованность больного сопровождается замедлением и бедностью движений. Бросается в глаза гипомимия. Лицо становится маскообразным, выражая иногда застывшую гримасу удивления или печали.

Смена одного эмоционального проявления другим происходит значительно медленнее, чем в норме, отсутствуют мигательные движения век, речь становится монотонной и невнятной. Больные могут длительное время поддерживать позы, невозможные для здоровых людей, например лежать, держа голову над подушкой (так называемый симптом воздушной подушки).

Одновременно может наблюдаться парадоксальная кинезия: больной, с трудом поднимающийся со стула, может легко взбегать по лестнице, ходить, переступая через небольшие препятствия, танцевать. Временное «растормаживание» может возникать под влиянием эффектов радости или страха.

При исследовании пассивных движений у больных ощущается усиленное сопротивление, выраженное в течение всего времени выполнения движений, как при сгибании, так и при разгибании (экстрапирамидная ригидность). Разгибание рук в локтевых суставах сопровождается ощущением неравномерности сопротивления производимому движению, создающим впечатление соскакивания зацепляющихся между собой зубьев шестеренок – симптом «зубчатого колеса».

Характерно положение пальцев кисти – они согнуты в пястно-фаланговых суставах, I палец приведен к ладони. В большинстве случаев в пальцах рук отмечаются непроизвольные движения – тремор. Наиболее типичны ритмичные движения I пальца кисти по направлению к остальным, напоминающее счет монет или скатывание пилюль.

Дрожательный паралич - типы и признаки развития

Обычно тремор более выражен в покое и заметно уменьшается во время выполнения целенаправленных движений. Начавшись с пальцев рук, тремор по мере прогрессирования болезни распространяется на другие мышечные группы, захватывая нижнюю челюсть, язык, губы, нижние конечности. Скорость распространения и амплитуда дрожания могут широко варьировать. Эмоциональное напряжение, повышенное внимание обычно усиливают выраженность тремора. Он исчезает во время сна.

Причины заболевания

Хотя этиология болезни Паркинсона остается неясной, в большинстве случаев предполагают, что заболевание возникает вследствие комбинации генетических и экологических факторов, на долю которых приходится около 10% из общего числа заболеваний.

  • Экологические причины. Факторы риска окружающей среды, связанные с развитием болезни Паркинсона, включают в себя активное применение пестицидов, гербицидов, а также близость проживания пациента к химической промышленности, занимающейся производством этих веществ;
  • Некоторые исследования подтверждают снижение частоты заболеваемости болезнью Паркинсона среди пациентов, употребляющих продукты, содержащие большое количество кофеина. Кроме того, заболевание практически не встречается среди заядлых курильщиков. Биологические механизмы этих феноменов не выяснены;
  • Окислительная гипотеза предполагает, что разрушение свободных радикалов в результате окислительного метаболизма дофамина играет определенную роль в развитии или прогрессирования болезни Паркинсона. В корне такого подхода лежит пагубное воздействие на дофаминэргические клетки пероксида водорода. Образующаяся перекись водорода своевременно не выводится из нервных клеток и способствует накоплению железа в черной субстанции, тем самым способствуя образованию свободных радикалов и, как следствие – разрушению дофаминэрегических клеток;
  • Генетические факторы особенно актуальны в заболевания в возрасте пациента до 50 лет.

Диагностика

Болезнь Паркинсона является клиническим диагнозом. Не существует ни лабораторных биомаркеров, ни специфических результатов магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ), свидетельствующих об органических изменениях в головном мозгу, которые можно было бы связать со стадией течения болезни или определить ее ранние стадии.

Позитронно-эмиссионной томография (ПЭТ) и однофотонная эмиссионная КТ (ОФЭКТ) способны указать на некоторые изменения в головном мозге, связанные с течением болезни, но результаты исследований также не являются определяющими.

Некоторые методы диагностики болезни используют тестирование на качество обоняния пациента, что может предоставить некоторые доказательства болезни Паркинсона, однако потеря обоняния не является специфичным симптомом – он также может возникнуть при болезни.

Существенный и устойчивый ответ на препараты агонисты дофамина или леводопы помогает подтвердить диагноз болезни Паркинсона. Причем со временем диагностическая точность такого подхода улучшается, что связано с прогрессированием симптомов болезни.

Гистологические исследования при болезни Паркинсона показывают дегенерацию нейронов, содержащих нейромеланин, особенно в черной субстанции и голубом пятне головного мозга. Выжившие нейроны часто содержат эозинофильные цитоплазматические включения – тельца Леви.

Поясничная или люмбальная пункция должна быть рассмотрена в случае появления признаков гидроцефалии – недержание мочи, атаксия, деменция. В этом случае симптоматика достаточно сглаживается после удаления 20 мл спинномозговой жидкости.

Симптомы болезни Паркинсона

Начальные симптомы болезни Паркинсона, характерные для ранних стадий, включают:

  • Тремор – мелкое дрожание конечностей, чаще – грудных;

  • Угловатость движения – снижение качества ловкости;

  • Маятникообразные покачивания головой в покое; 

  • Мягкий голос;

  • Понижение эмоционального состояния, что особенно ярко просматривается на мимике пациента;

  • Нарушения сна;

  • Быстрое движение глаз, одно моментное, нецеленаправленное;

  • Снижение обоняния;

  • Симптомы вегетативной дисфункции, например, запор, потливость, сексуальные расстройства, себорейный дерматит;

  • Общее ощущение слабости, недомогание, усталость;

  • Депрессия или ангедония – отсутствие эмоций наслаждения;

  • Медлительность в мышлении.

Начало моторных признаков включает в себя следующие проявления, чаще ассиметричного типа:

  • Тремор или дрожание одной из грудных конечностей, чаще – после покоя;

  • Затруднения в движении, полная ограниченность определенных манипуляций, нарушения походки, встречаются несколько позже;

  • Осевая поза в положении стоя, становится согнутой – наблюдается сутулость на фоне шаркающей походки;

  • Постуральная нестабильность – потеря ориентации после смены положения – один из классических, поздних симптомов болезни Паркинсона.

Клиника синдрома паркинсонизма

Довольно часто у больных возникают расстройства аккомодации, реже – блефароспазм. Тяжело переносятся больными окулогирные кризы – непроизвольная продолжительная девиация глазных яблок, возникающая чаще при взгляде вверх. Как уже упоминалось, окулогирные кризы считались характерным признаком паркинсонизма постэнцефалитического генеза, однако в последнее время их нередко наблюдают и при лекарственном паркинсонизме.

У большинства больных отмечаются нарушения вегетативных функций: гиперсаливация, сальность лица, избыточная игра вазомоторов, повышение потливости или, наоборот, сухость кожи, расстройство мочеиспускания. Больные часто жалуются на запоры, обусловленные атонией толстого кишечника. Относительно часто возникают вегетативные кризы, сопровождающиеся резкой гиперемией лица, повышенной потливостью, тахикардией, эмоциональным напряжением.

Пирамидные симптомы нехарактерны для синдрома паркинсонизма. Появление патологических рефлексов в иных случаях связывают с воздействием на спинной мозг остеофитов шейных позвонков.

Соотншение выраженности основных симптомов заболевания у разных больных может значительно колебаться. В связи с этим различают акинетико-ригидную, ригидно-дрожательную и дрожательную его формы. Выявление формы заболевания является весьма существенным фактором при выборе метода лечения.

не представляет особых трудностей и в подавляющем большинстве случаев определяется при первом осмотре. Однако могут иметь место случаи, когда необходимо проводить дифференциальный диагноз с некоторыми сходными формами. Паркинсонический тремор следует отличать от усиленного физиологического тремора, возникающего у здоровых людей в результате эмоционального напряжения, у пожилых людей, у больных алкоголизмом, при тиреотоксикозе.

Частота усиленного физиологического тремора обычно выше, чем паркинсонического (10-12 Гц), тремор пальцев не сопровождается приведением и отведением I пальца по отношению к остальным. Скорость выполнения других движений не снижена. Эти же признаки характеризуют генетически обусловленный эссенциальный тремор.

Атрофические процессы в мозжечке, развивающиеся у некоторых больных с возрастом, могут сопровождаться возникновением интенционного дрожания. В отличие от паркинсонического тремора интенционное дрожание не выражено в покое и усиливается при движении руки к определенной цели, например кончику носа при выполнении пальценосовой пробы.

Дрожательный паралич - типы и признаки развития

Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при атеросклеротической деменции, сопровождающейся общей апатией и повышением мышечного тонуса.

Отдифференцировать эту группу больных помогает обнаружение у них повышенных сухожильных рефлексов, патологических рефлексов, псевдобульбарных симптомов. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать ряд клинических синдромов, близких по своей симптоматике к паркинсонизму, но требующих других терапевтических подходов и отличающихся в прогностическом отношении.

Сюда относится синдром Шая – Дрейджера, характеризующийся сочетанием симптомов паркинсонизма с недержанием мочи, импотенцией, ангидрозом, ортостатической гипотензий, к которым в ходе развития заболевания могут присоединяться мозжечковая дискинезия, мышечная атрофия и фасцикуляции. Возникновение вегетативных нарушений может предшествовать развитию симптомов паркинсонизма.

Заболевание развивается в среднем возрасте, обычно в более молодом, чем при обычном паркинсонизме. Морфологические исследования обнаруживают изменения не только в черной субстанции, но признаки оливопонтоцеребеллярной атрофии, а также нарушения в боковых и передних рогах спинного мозга. Для лечения заболевания применяют минералокортикоиды, а также 1-дофа.

Гипокинезия и ригидность могут являться проявлениями прогрессирующего надъядерного паралича, описанного Steel и соавт. в 1964 г. Тремор при этом заболевании встречается редко.

Типичными являются своеобразные глазодвигательные расстройства: вначале возникает ограничение движений глаз в вертикальном направлении, затем развивается офтальмоплегия; при этом в полной мере сохраняются движения глаз, связанные с фиксацией взором предмета, при пассивном перемещении головы. Описанные глазодвигательные нарушения могут сочетаться с дистонией шейных мышц, пирамидными симптомами, умеренно выраженной деменцией.

Гипокинезия и ригидность могут наблюдаться при болезни Крейтцфельда – Якоби наряду с деменцией, симптомами поражения пирамидных путей, миоклонией и признаками поражения периферического мотонейрона. Некоторыми паркинсоническими симптомами, чаще всего гипокинезией и ригидностью, могут сопровождаться дегенеративные заболевания типа оливопонтоцеребеллярной дистрофии, характеризующиеся обычно прогрессирующими явлениями мозжечковой атаксии.

– заболевание хроническое, медленно текущее. Оно, как правило, не ведет к летальному исходу, но летальность среди этих больных втрое превышает таковую в общей популяции людей этого же возраста. Больные умирают от присоединившихся интеркуррентных заболеваний (пневмония, пролежни).

Лечение синдрома паркинсонизма

Применение антихолинергических препаратов может сопровождаться и более серьезными осложнениями – галлюцинациями, особенно зрительными, психическими нарушениями (атропиновый психоз), чувством тревоги, задержкой мочи, возникновением или обострением глаукомы, зачастую требующих отмены препарата. Следует назначать препараты, оказывающие центральное антихолинергическое действие и минимально выраженные периферические эффекты (ридинол и др.).

Антихолинергические препараты улучшают состояние больных, уменьшают ригидность, тремор и акинезию. Внезапная отмена антихолинергических средств может вызвать значительное усиление проявлений заболевания. Поскольку определенную роль в развитии паркинсонизма может играть не только допамин, но и другие медиаторы, в частности гистамин, для лечения паркинсонизма показаны также антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и др.), особенно при наличии выраженного тремора.

Существенное значение придается также группе препаратов-ингибиторов моноаминоксидазы (МАО), фермента, участвующего в превращении допамина в норадреналин. Эти препараты, в частности ниаламид, обладают антидепрессивным действием и особенно показаны при наличии депрессивных состояний. При всех начальных формах заболевания следует начинать лечение с применения антихолинергических препаратов или их комбинаций с антигистаминными средствами.

Выяснение роли допаминергических систем в патогенезе паркинсонизма привело к внедрению в практику значительно более эффективных препаратов, в частности 1-дофа. В отличие от допамина 1-дофа проникает через гематоэнцефалический барьер. В организме человека он под влиянием фермента дофа-декарбоксилазы превращается в допамин и компенсирует его недостаток в полосатом теле.

Противопоказаниями для применения 1-дофа являются выраженные нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы с явлениями стойкой декомпенсации и нарушениями сердечного ритма, кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатиты, циррозы печени, нефриты, психические заболевания, глаукома.

Применение препарата начинается с малых доз (0,125г), которые постепенно наращиваются. Прием лекарства проводится по схеме, предусматривающей многократный его прием – 5-6 раз в сутки. Так как препарат может оказывать раздражающее влияние на слизистую желудка и желудочно-кишечного тракта, то прием его рекомендуется проводить во время принятия пищи.

Наиболее выраженный эффект при лечении 1-дофа отмечается в отношении гипокинезии уменьшается общая скованность, повышается подвижность больных. Заметно уменьшается также ригидность. Менее эффективно применение 1-дофа при треморе, поэтому лечение 1-дофа более показано при акинетико-ригидной и ригидной формах заболевания и менее – при дрожательной или дрожательно-ригидной его формах.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Во всех случаях более эффективным является комбинированное применение антихолинергических препаратов и 1-дофа, но особенно оно показано при дрожательно-ригидной и дрожательной формах в начальном периоде. Не следует торопиться с наращиванием дозы 1-дофа, что позволяет избавиться от многих посторонних эффектов, которые могут сопровождать прием препарата.

Относительно частыми осложнениями, возникающими при лечении 1-дофа являются тошнота, рвота, анорексия. Эти нарушения чаще всего отмечаются в начальной стадии лечения, в период повышения дозы препарата. Их возникновение отмечается примерно у половины больных. Для их ликвидации или снижения, как уже упоминалось, препарат принимают во время еды, дозу его повышают медленно, запивают щелочными минеральными водами.

Из других осложнений раннего периода следует указать на постуральную гипотензию, которая может возникать без каких-либо предвестников. Иногда развивается аритмия. Во избежание вредных последствий больным рекомендуется полежать некоторое время после приема препарата. В настоящее время имеется много комбинированных препаратов, вызывающих меньшее количество осложнений, в частности синемет, мадопар, наком.

Применение комбинированных препаратов резко сократило количество 1-дофа, необходимое для получения клинического эффекта. Применение синемета сопровождается уменьшением дозы в 10 раз (25 мг вместо 250 мг), мадопара – в 4 раза. К сожалению, комбинированное лечение 1-дофа и ингибитором дофа-декарбоксилазы в меньшей степени оказало влияние на развитие других осложнений,- быстрых гиперкинезов и психических нарушений, но они возникают в более поздние сроки, чем при приеме 1-дофа.

Психические нарушения в виде агрессивности, общего возбуждения возникают примерно в XU случаев. У некоторых больных развивается депрессия вплоть до суицидальных попыток. Иногда возникают психозы, обычно паранойяльного характера. Возможно повышение либидо у лиц обоего пола.

Наиболее частым осложнением, возникающим при приеме 1-дофа, является развитие быстрых гиперкинезов. Они обычно начинаются в оральной мускулатуре, затем распространяются на мышцы лица, выражаясь в виде гримасничанья,, жевательных движений, вращательных движений языка. Оральные дискинезии могут в дальнейшем сопровождаться сгибанием и разгибанием конечностей, дистоническими явлениями в виде спастической кривошеи, роторных спазмов туловища и пр.

Дискинезии обычно возникают при приеме больших доз препарата, но у некоторых больных они возникают и при малых дозах. Как правило, появление быстрых гиперкинезов свидетельствует о передозировке препарата. Для их ликвидации дозу 1-дофа следует снизить, ввести раствор витамина В6 в/м, назначить допегит.

Терапию 1-дофа и его производными лучше сочетать с применением холинолитиков, антигистаминных (димедрол,, супрастин), сосудорасширяющих (циннаризин – стугерон, дибазол) и антисклеротических препаратов (мисклерон, продектин). В лечении синдрома паркинсонизма широкое применение получили амантадин и его аналоги (вирегит, мидантан).

Первоначально он применялся как противовирусное средство, но вскоре чисто эмпирически был отмечен его антипаркинсонический эффект. Действие амандатина проявляется быстрее, чем 1-дофа, обычно между второй и четвертой неделями после начала лечения, однако эффективность его ниже. Большее воздействие амантадин оказывает на гипокинезию и ригидность и менее выраженное на тремор. Побочные его явления сходны с осложнениями, возникающими при назначении 1-дофа, но выражены в меньшей степени.

Комбинация амантадина и 1-дофа оказывает синергическое действие и широко применяется в практике. Механизм действия амантадина до конца не выяснен, предполагается, что он облегчает синтез допамина. Амантадин можно назначать в чистом виде или в комбинации с антихолинергическими препаратами больным, которые плохо переносят 1-дофа или его производные (синемет, наком, мадопар). В самое последнее время для лечения синдрома паркинсонизма предложен бромкриптин, активатор допаминергических рецепторов.

На ранних этапах лечения эффект от применения 1-дофа наблюдается примерно у 2/3 больных, преимущественно с ригидной или ригидно-дрожательной формой заболевания, однако с течением времени его положительное действие уменьшается. Наиболее неприятным осложнением в позднем периоде лечения 1-дофа является развитие так называемого эффекта включения-выключения.

Клиническая картина этого феномена выражается в неожиданном возникновении резко выраженных гиперкинезов, нарушении походки, резкой гипотонии, которые возникают вскоре после приема обычной дозы лекарства. Длительность этих нарушений может колебаться от нескольких минут до нескольких часов и также неожиданно сменяться полным застыванием, выраженным проявлением акинезии, скованности.

Такие резкие смены состояния могут повторяться по несколько раз в день. Они очень тяжело переносятся больными. Как правило, возникновение этого феномена отмечается у больных, у которых имелся хороший эффект от применения 1-дофа. Для борьбы с подобными осложнениями следует прибегнуть к более частому приему 1-дофа без изменения или со снижением общей суточной дозы препарата. Лечение комбинированными препаратами оттягивает возникновение этого тяжелого осложнения, но полностью от него не избавляет.

Хирургические методы лечения с введением в практику лечения 1-дофа утратили -свое значение и применяются теми больными, которые оказались резистентными к действию 3-дофа. Обычно это больные с дрожательной или ригидно-дрожательной формой, особенно при одностороннем ее проявлении. Разрушению в настоящее время подвергаются вентролатеральное ядро таламуса и поля Фореля.

Этим достигается наиболее благоприятный эффект, выражающийся в моментальном исчезновении тремора и ригидности уже на операционном столе. Отдаленные результаты хирургического лечения синдрома паркинсонизма удовлетворительные. На примере этого тяжелого заболевания особенно ярко видны достигнутые в настоящее время успехи патогенетического лечения многих дегенеративных заболеваний, считавшихся прежде плохо поддающимися лечению или вообще неизлечимыми.

Целью медицинской поддержки пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, является обеспечение контроля симптомов в течение как можно длительного времени с параллельной минимизацией побочных эффектов. Исследования показывают, что качество жизни пациента ухудшается быстро, если лечение не начато вскоре после постановки диагноза.

Фармакологическое лечение болезни Паркинсона можно разделить на симптоматическое и нейропротективное – модифицирующую терапию. Леводопа, в сочетании с карбидопой – периферическим ингибитором декарбоксилазы, остается золотым стандартом симптоматического лечения болезни Паркинсона. Карбидопа ингибирует декарбоксилирование леводопы, что позволяет высвободившемуся дофамину беспрепятственно поступать в системный кровоток.

Леводопа обеспечивает лучший эффект против паркинсонических моторных симптомов, с наименьшим количеством побочных эффектов, но в краткосрочной перспективе. Длительное применение препарата связано с развитием двигательных нарушений и дискинезии. Такая картина в последующем очень тяжело поддается корректированию.

Прогноз

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Умеренное и регулярное употребление кофеина считают хорошим способом профилактики болезни Паркинсона. Несмотря на то, что табачный дым вызывает негативные последствия в целом для здоровья, снижает продолжительность и качество жизни, он способен уменьшить риск болезни на треть. Научного основания для этого эффекта недостаточно, но предполагают, что эффект достигается за счет стимуляции выработки дофамина никотином.

Антиоксиданты, такие как витамины С и D, все чаще рассматриваются как вещества, обладающие профилактическим эффектом при болезни Паркинсона, однако результаты исследований в этом направлении достаточно противоречивы. К этой же категории можно отнести воздействие эстрогенов и противовоспалительных препаратов.

Остались вопросы? Задайте их неврологу. Онлайн. Бесплатно.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

                                              ЗАДАТЬ ВОПРОС

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский портал
Adblock detector