Деменция: симптомы у пожилых, лечение

Определение болезни. Причины заболевания

Деменция — это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, гнозис, память, интеллект, речь, праксис). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.

Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. До 20% в популяции старше 65 лет страдают деменцией разной степени тяжести (5% в популяции — тяжелая деменция).[3] В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд.$ США или 10% всемирного ВВП. Примерно 40% случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия).[10]

Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (занимает 40–60% всех деменций)[3], сосудистое поражение мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейцфельдта–Якоба, опухоли ГМ, болезнь Гентингтона, ЧМТ, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона и т. д.[3] 

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные из них.

  • Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) — это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга Aβ-бляшек и нейрофибрилярных клубочков, что приводит к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.

В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология, нарушение липидного транспорта в клетках, имеют место. Главный симптом данной стадии — нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня бета-амилоида в головном мозге.[2]

Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия, афазия, апраксия, нарушения координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.

В стадии умеренной деменции ярко выражено сильное снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), становится агрессивным, плаксивым. Координация также ухудшается. Полная утрата критики к своему состоянию. Возможно возникновение недержания мочи.

Деменция при болезни Альцгеймера
  • Сосудистая деменция является причиной 15% всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам. Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.
  • Болезнь Пика — хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще — лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения — тельца Пика.
  • Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни — около 6 лет.
  • Болезнь Пика является причиной деменции примерно в 1% случаев.
Поражение головного мозга при болезни Пика с сопутствующей деменцией
  • Болезнь КрейцфельдтаЯкоба («коровье бешенство») — прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга.

Прионы — это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейцфельдта–Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.

  • Деменция у ВИЧ-инфицированных развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество, базальные ганглии. Деменция развивается примерно у 10-30% зараженных.

К другим причинам деменций относят хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, нормотензивную гидроцефалию и прочее.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Уже после 20 лет головной мозг человека начинает терять нервные клетки. Поэтому небольшие проблемы с краткосрочной памятью для пожилых людей вполне нормальны. Человек может забыть, куда он положил ключи от автомобиля, как зовут человека, с которым его познакомили в гостях месяц назад.

Такие возрастные изменения случаются у всех. Обычно они не приводят к проблемам в повседневной жизни. При деменции расстройства выражены намного сильнее. Из-за них возникают проблемы и у самого больного, и у людей, которые находятся с ним рядом.

В основе развития деменции лежит гибель клеток головного мозга. Ее причины могут быть различными.

Название Механизм повреждения головного мозга, описание Методы диагностики
 
Нейродегенеративные и другие хронические заболевания
Болезнь Альцгеймера Наиболее распространенная форма деменции. По разным данным, встречается у 60-80% пациентов.
Во время болезни Альцгеймера в клетках головного мозга накапливаются аномальные белки:
  • Бета-амилоид образуется в процессе расщепления более крупного белка, играющего важную роль в росте и регенерации нейронов. При болезни Альцгеймера бета-амилоид накапливается в нервных клетках в виде бляшек.
  • Тау-белок входит в состав клеточного скелета и обеспечивает транспорт питательных веществ внутри нейрона. При болезни Альцгеймера его молекулы слипаются и откладываются внутри клеток.

При болезни Альцгеймера происходит гибель нейронов, в головном мозге уменьшается количество нервных связей. Уменьшается объем головного мозга.

  • осмотр невролога, наблюдение в динамике;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • позитронно-эмиссионная томография;
  • однофотонная эмиссионная компьютерная томография.
Деменция с тельцами Леви Нейродегенеративное заболевание, вторая по распространенности форма деменции. По некоторым данным, встречается у 30% пациентов.

При этом заболевании в нейронах головного мозга накапливаются тельца Леви – бляшки, состоящие из белка альфа-синуклеина. Возникает атрофия головного мозга.

  • осмотр невролога;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • позитронно-эмиссионная томография.
Болезнь Паркинсона Хроническое заболевание, характеризующееся гибелью нейронов, которые вырабатывают дофамин – вещество, необходимое для передачи нервных импульсов. При этом в нервных клетках образуются тельца Леви (см. выше). Основным проявлением болезни Паркинсона является нарушение движений, но при распространении дегенеративных изменений в мозге могут возникать симптомы деменции. Основной метод диагностики – осмотр невролога.
Иногда проводят позитронно-эмиссионную томографию – она помогает обнаружить низкий уровень дофамина в головном мозге.
Другие исследования (анализы крови, КТ, МРТ) применяют для того, чтобы исключить другие неврологические заболевания.
Болезнь Гентингтона (хорея Гентингтона) Наследственное заболевание, при котором в организме синтезируется мутантный белок mHTT. Он является токсичным для нервных клеток.
Хорея Гентингтона может развиваться в любом возрасте. Ее выявляют и у 2-летних детей, и у людей старше 80 лет. Чаще всего первые симптомы появляются в 30-50 лет.
Заболевание характеризуется нарушениями движений и психическими расстройствами.
  • осмотр невролога;
  • МРТ и КТ – выявляется атрофия (уменьшение размеров) головного мозга;
  • позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и функциональная магнитно-резонансная томография – выявляется изменение активности головного мозга;
  • генетическое исследование (для анализа берут кровь) – выявляется мутация, но при этом не всегда имеются симптомы заболевания.
Сосудистая деменция Гибель клеток головного мозга происходит в результате нарушения мозгового кровообращения. Нарушение притока крови приводит к тому, что нейроны перестают получать необходимое количество кислорода и погибают. Это происходит при инсульте и цереброваскулярных заболеваниях.
Алкогольная деменция Возникает в результате поражения этиловым спиртом и продуктами его распада ткани головного мозга и мозговых сосудов. Нередко алкогольная деменция развивается после перенесенного приступа белой горячки или острой алкогольной энцефалопатии.
  • осмотр нарколога, психиатра, невролога;
  • КТ, МРТ.
Объемные образования в полости черепа: опухоли головного мозга, абсцессы (гнойники), гематомы. Объемные образования внутри черепа сдавливают головной мозг, нарушают кровообращение в мозговых сосудах. Из-за этого постепенно начинается процесс атрофии.
  • осмотр невролога;
  • МРТ;
  • КТ;
  • ЭХО-энцефалография.
Гидроцефалия (водянка головного мозга) Деменция может развиваться при особой форме гидроцефалии – нормотензивной (без повышения внутричерепного давления). Другое название этого заболевания – синдром Хакима-Адамса. Патология возникает в результате нарушения оттока и всасывания спинномозговой жидкости.
  • осмотр невролога;
  • МРТ;
  • КТ;
  • люмбальная пункция.
Болезнь Пика Хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся атрофией коры лобной и височных долей головного мозга. Причины заболевания до конца не известны. Факторы риска:
  • наследственность (наличие заболевания у родственников);
  • интоксикации организма различными веществами;
  • частые операции под общим наркозом (действие лекарства на нервную систему);
  • травмы головы;
  • перенесенный депрессивный психоз.
  • осмотр психиатра;
  • КТ;
  • ЭЭГ;
  • МРТ.
Боковой амиотрофический склероз Хроническое неизлечимое заболевание, во время которого происходит разрушение двигательных нейронов головного и спинного мозга. Причины бокового амиотрофического склероза неизвестны. Иногда он возникает в результате мутации одного из генов. Основной симптом заболевания – параличи различных мышц, но может также возникать и деменция.
  • осмотр невролога;
  • электромиография (ЭМГ);
  • МРТ;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • генетические исследования.
Спиноцеребеллярная дегенерация Группа заболеваний, при которых развиваются процессы дегенерации в мозжечке, стволе головного мозга, спинном мозге. Основное проявление – нарушение координации движений.
В большинстве случаев спиноцеребеллярная дегенерация имеет наследственную природу.
  • осмотр невролога;
  • КТ и МРТ – выявляют уменьшение размеров мозжечка;
  • генетические исследования.
Болезнь Галлервордена – Шпатца Редкое (3 больных на миллион человек) наследственное нейродегенеративное заболевание, при котором в головном мозге откладывается железо. Ребенок рождается больным, если больны оба родителя.
  • МРТ;
  • генетические исследования.
 
Инфекционные заболевания
ВИЧ-ассоциированная деменция Вызывается вирусом иммунодефицита человека. Ученым пока неизвестно, каким образом вирус повреждает головной мозг. Анализ крови на ВИЧ.
Вирусные энцефалиты Энцефалитом называют воспаление вещества головного мозга. Вирусные энцефалиты способны приводить к развитию деменции.

*На фото – клещи-переносчики клещевого вирусного энцефалита.

  • осмотр невролога, инфекциониста;
  • МРТ и КТ – обнаруживаются воспалительные очаги в головном мозге;
  • спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости.
Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия Демиелинизирующее заболевание
(сопровождается разрушением оболочки нервных волокон и нарушением передачи нервного импульса), которое вызывает полиомавирус человека.
80% населения земли являются носителями полиомавируса, но возбудитель может активироваться и вызвать заболевание только при выраженном снижении иммунитета.
Причины активации вируса:
  • СПИД;
  • опухоли крови (хронический лимфобластный лейкоз, лимфома Ходжкина);
  • применение препаратов, подавляющих иммунитет, после трансплантации органов и для лечения злокачественных опухолей.
  • МРТ;
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция) – лабораторное исследование, позволяющее обнаружить ДНК вируса;
  • исследование спинномозговой жидкости;
  • ЭЭГ;
  • в случаях, когда не удается установить диагноз при нарастающих симптомах – биопсия головного мозга.
Прионные заболевания Прионы – это инфекционные агенты, представляющие собой белковые молекулы, не связанные с ДНК и РНК, то есть они имеют еще более простое строение, чем вирусы. Прионы вызывают тяжелые нейродегенеративные заболевания: болезнь Крейцфельда-Якоба, синдром Герстманна-Штраусслера-Шейнкера.
  • осмотр невролога;
  • МРТ;
  • позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ);
  • электроэнцефалография (ЭЭГ);
  • спинномозговая пункция;
  • если диагноз неясен – проводят биопсию головного мозга (исследование, во время которого берут фрагмент ткани и изучают под микроскопом).
Нейросифилис Возбудитель сифилиса (бледная трепонема) способен проникать в нервную систему, поражать головной мозг. При этом возникают разные неврологические и психические расстройства, в том числе деменция.
  • осмотр невролога, окулиста;
  • МРТ;
  • КТ;
  • спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости;
  • анализ крови на сифилис.
Болезнь Уиппла Инфекционное заболевание (возбудитель – микроорганизм трепонема Уиппла), при котором происходит нарушение иммунитета, обменных процессов в организме. Приводит к разным нарушениям со стороны нервной и других систем, в том числе к деменции. Основной метод диагностики болезни Уиппла – биопсия слизистой оболочки верхних отделов тонкого кишечника.
 
Нарушения работы внутренних органов и обмена веществ
Диализная деменция Хроническое прогрессирующее патологическое состояние, которое возникает после многократного проведения гемодиализа.
Возникают нарушения в познавательной сфере, к которым через некоторое время присоединяются мышечные судороги и эпилептические припадки.
В финале обычно развивается тяжелая деменция, приводящая к гибели больного.
Причины диализной деменции до конца не выяснены. Считается, что при нарушении функции почек в головном мозге накапливаются вещества, создающие повышенное осмотическое давление. Во время диализа они притягивают воду, развивается отек головного мозга.
  • осмотр невролога;
  • ЭЭГ;
  • МРТ, КТ.
Нарушения функции щитовидной железы Деменция может развиваться при заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся повышением или снижением выработки её гормонов. При подозрении на патологию щитовидной железы проводят исследование уровня тиреоидных гормонов в крови.
Тяжелое нарушение функции почек (почечная недостаточность) Основная функция почек – удаление из крови продуктов обмена веществ. При почечной недостаточности этот процесс нарушается, отработанные вещества задерживаются в кровотоке и оказывают токсическое воздействие на головной мозг.
Синдром Иценко-Кушинга Патологическое состояние, характеризующееся повышением в крови уровня гормонов коры надпочечников – глюкокортикостероидов. Может возникать при разных заболеваниях.
Чрезмерное влияние глюкокортикоидов приводит к некоторым изменениям в обмене веществ, в результате чего может происходить поражение головного мозга, развивается деменция.
  • осмотр невролога, эндокринолога;
  • биохимический анализ крови;
  • определение в крови уровня гормонов коры надпочечников, гипофиза;
  • общий анализ мочи;
  • МРТ, КТ, УЗИ, сцинтиграфия надпочечников.
Нарушение функции печени (печеночная недостаточность) Печень обезвреживает токсины и различные продукты обмена веществ, играет определенную роль в обменных процессах. При нарушении ее функций в кровь поступает большое количество токсичных продуктов, которые поражают головной мозг.
  • осмотр гепатолога, невролога, психиатра;
  • биохимический анализ крови;
  • ЭЭГ.
 
Аутоиммунные заболевания
Рассеянный склероз Аутоиммунное заболевание, которое чаще всего возникает в возрасте 15-40 лет. Происходит активация иммунной системы против веществ, которые находятся в головном мозге. При этом разрушается миелин – соединение, образующее оболочки нервных волокон и необходимое для нормального проведения нервного импульса. В головном и спинном мозге появляется много очагов склероза. Возникают различные неврологические нарушения, в том числе деменция.
  • осмотр невролога;
  • МРТ;
  • электроэнцефалография – вызванные потенциалы головного мозга.
Системная красная волчанка Аутоиммунное заболевание, при котором происходит поражение соединительной ткани и мелких сосудов. Поражение головного мозга связано с нарушением мозгового кровообращения.
  • осмотр невролога, терапевта;
  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • иммунологические исследования крови;
  • МРТ;
  • КТ;
  • ЭЭГ.
 
Нехватка в организме различных веществ
Дефицит витамина B1 (синдром Гайе-Вернике) Витамин B1 (тиамин) необходим для нормальной работы нервной системы. При его недостатке развивается паралич мышц глаза, расстройства движений и нарушение сознания.
Основные причины синдрома Гайе-Вернике:
  • осмотр невролога, терапевта;
  • общий анализ крови;
  • КТ;
  • МРТ.
Дефицит витамина B12 Дефицит витамина B12 (цианкобаламина) может возникать при неполноценном питании, голодании, следовании жесткой вегетарианской диете, заболеваниях системы пищеварения.

Симптомы:

  • нарушение кроветворения и развитие анемии;
  • нарушение синтеза миелина (вещества, из которого состоят оболочки нервных волокон) и развитие неврологической симптоматики, в том числе нарушений памяти.
  • осмотр невролога, терапевта;
  • общий анализ крови;
  • определение уровня витамина B12 в крови.
Дефицит фолиевой кислоты Дефицит фолиевой кислоты (витамина B9) в организме может возникать в результате ее недостаточного содержания в пище или нарушения усвоения при различных заболеваниях и патологических состояниях (наиболее частая причина – злоупотребление алкоголем).
Гиповитаминоз B9 сопровождается различными симптомами.
  • осмотр невролога, терапевта;
  • общий анализ крови;
  • определение уровня фолиевой кислоты в крови.
Пеллагра (дефицит витамина B3) Витамин B3 (витамин PP, ниацин) необходим для синтеза молекул АТФ (аденозинтрифосфата) – основных носителей энергии в организме. Головной мозг является одним из самых активных «потребителей» АТФ.
Пеллагру часто называют «болезнью трех Д», так как ее основные проявления – дерматит (поражение кожи), диарея и деменция.
Диагноз устанавливают главным образом на основании жалоб больного и данных клинического осмотра.
 
Другие заболевания и патологические состояния
Синдром Дауна Хромосомное заболевание. У людей с синдромом Дауна обычно в молодом возрасте развивается болезнь Альцгеймера. Диагностика синдрома Дауна до рождения:
  • УЗИ беременной женщины;
  • биопсия, исследование околоплодной жидкости, крови из пуповины;
  • цитогенетическое исследование – определение набора хромосом у плода.
Посттравматическая деменция Возникает после перенесенных черепно-мозговых травм, особенно если они происходили неоднократно (например, это часто встречается в некоторых видах спорта). Имеются доказательства того, что одна черепно-мозговая травма повышает риск развития болезни Альцгеймера в будущем.
  • осмотр невролога или нейрохирурга;
  • рентгенография черепа;
  • МРТ, КТ;
  • У детей – ЭХО-энцефалография.
Взаимодействие некоторых лекарств Некоторые лекарственные препараты при одновременном применении могут давать симптомы деменции.  
Депрессия Деменция может возникать на фоне депрессивного расстройства и наоборот.  
Смешанная деменция Возникает в результате сочетания двух или трех разных факторов. Например, болезнь Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией или с деменцией с тельцами Леви.  

Симптомы последней стадии

Признаки деменции крайне разнообразны и зависят от локализации атрофических или атеросклеротических поражений в теле головного мозга и от их интенсивности. Традиционно выделяют три или четыре стадии слабоумия:

  • предеменция (некоторые исследователи этот период исключают, считая незначительную возрастную дегенерацию нормой;
  • легкая стадия, при которой, несмотря на очевидные нарушения поведения, памяти и когнитивных функций, больной критичен и может вести социальную жизнь самостоятельно;
  • умеренная, когда пациенту нужен постоянный надзор м периодическая бытовая помощь и социальная защита;
  • тяжелая или терминальная, в которой больной теряет возможность обеспечить себе элементарное существование и нуждается в круглосуточном уходе.

На фоне атеросклероза сосудов головного мозга в начальной стадии у пациентов возникают:

  • умеренно выраженные невротические состояния, апатия, вялость, быстрая утомляемость;
  • беспокоят головные боли, прерывистый сон, бессонница;
  • нарушение внимания, рассеянность, раздражительность, гипертрофированное чувство собственного Я, снижение самокритики, занудство, неспособность сдерживать аффекты, частые перемены настроения, «слабодушие», которое выражается в смене собственных решений и точек зрения.

Пациент пока критично воспринимает собственное состояние, надеется на выздоровление и соглашается принимать терапию, назначаемую врачом. Многие больные самостоятельно изучают медицинскую литературу и источники в интернете, что приносит пользу далеко не всегда.

На втором этапе приходит стойкое нарушение сначала оперативной, а затем и долговременной памяти, в конечном итоге переходящее в полную или частичную амнезию. Развивается синдром Корсакова – нарушение ориентации в пространстве. Развивается ригидность мышления, исчезает мотивация к действиям и поступкам.

Деменция: симптомы у пожилых, лечение

При сосудистой деменции изредка возникают психотические состояния (буйство) с явлениями параноидального бреда. Чаще всего приступы делирия поражают больных по ночам. Бред и галлюцинации – характерное отличие сосудистой деменции от атрофической (болезни Альцгеймера, Пика, синдрома Леви), при которых психозов не бывает никогда.

Смерть пациента при сосудистых деменциях возникает на фоне прогрессирующей дегенерации сосудов головного мозга, вызывающей ишемический или геморрагический инсульт и необратимое поражение жизненно важных центров, контролирующих дыхание, мышечную активность и т.д. Достаточно долгое время больной может пробыть в вегетативном состоянии, требующем длительной паллиативной терапии без всякой надежды на реабилитацию.

  • F01 как результат инфаркта мозга ввиду патологии кровеносных сосудов, в том числе церебральном васкулите при гипертонии;
  • F0 деменция с острым дебютом. Подразумевается внезапное развитие слабоумия после одного или нескольких инсультов, тромбоза или эмболии;
  • F1 деменция мультиинфарктная. Развивается в основном в корковой части головного мозга в результате постепенного усугубления ишемии и развития очагов инфаркта в паренхиме;
  • F2 Подкорковая деменция. Сосудистые нарушения фиксируются в белом веществе мозга, кора (серое вещество) не задета;
  • 3 Комбинированная сосудистая деменция;
  • 8 Иная сосудистая деменция;
  • 9 Неуточненная сосудистая деменция.

Любой из перечисленных диагнозов – повод к назначению инвалидности. Группа определяется степенью дегенерации и способностью больного к критическим действиям и самообслуживанию.

Это классический тип возрастного слабоумия, связанный с органическим нарушением функционирования тканей мозга и образованием в коре и подкорковой области посторонних белковых включений, приводящих к необратимой дисфункции высшей нервной деятельности с распадом личности и неизбежной физической деградацией. Подавляющее большинство случаев атрофической деменции приходится на болезнь Альцгеймера, синдром с тельцами Леви и болезнь Пика.

Атрофические деменции МКБ 10 относит к рубрикам G30 – G32.

Австрийский врач-психиатр опубликовал описание синдрома, носящего его имя в 1907 году после смерти пациентки, которую он наблюдал в течение нескольких лет вплоть до ее смерти в 50 лет (это лишний раз характеризует деменцию, как явление, которое может развиться в любом возрасте). До 1977 года психиатры и неврологи делили деменцию Альцгеймера на сенильную (после 65 лет) и пресенильную (в более молодом возрасте), но затем было решено объединить два типа расстройств по признаку органической атрофии коры головного мозга в одно заболевание.

  1. На инициальном этапе – нарушение памяти, сложность ориентации во времени и пространстве, постепенная утрата социальных функций и профессиональных навыков, Развивается синдром трёх А – афазии, апраксии и агнозии, то есть нарушение речи, сложных целенаправленных движений и восприятия при сохранившейся общей чувствительности и ясном сознании. У больного происходят личностные перемены, развивается эгоцентризм, депрессия, раздражительность. При этом пациенты способны оценивать серьезность состояния и адекватно воспринимают лечение, стремясь переломить или приостановить течение болезни.
  2. Синдром Альцгеймера умеренной тяжести характерен прогрессирующей атрофией височно-теменной области коры мозга. Резко снижается память, пропадают начисто профессиональные навыки, теряется способность к выполнению простых бытовых действий. Тем не менее, на этом этапе больные по прежнему способны оценивать свое состояние, что вызывает страдания и нередко становится причиной суицидов.
  3. Терминальная стадия характеризуется полной потерей памяти и распадом личности. Больной теряет способность ухаживать за собой, поддерживать личную гигиену, самостоятельно питаться. Смерть наступает в результате пролежней, пневмонии, полного истощения или инфекционных заболеваний.

Сколько живут при деменции атрофического плана? Все зависит от возраста начала заболевания, общего состояния организма, наличия факторов риска — сахарного диабета, ожирения, гипертонической болезни и т.д. Лекарственных препаратов, способных остановить развитие дегенерации коры не существует, можно лишь замедлить процесс атрофии.

Болезнь Пика

Деменция: симптомы у пожилых, лечение

Этот вид деменции поражает преимущественно лобные и височные доли коры головного мозга, что обуславливает характерную картину: быстро прогрессирующие личностные нарушения, снижение самокритики, грубость, сквернословие, агрессивную сексуальность, в то же время безволие, неспособность аргументированно отстаивать собственную точку зрения.

Синдром Леви

Деменция с тельцами Леви — частный случай паркинсонизма, часто развивающийся в комбинации с болезнью Альцгеймера, но поражающий как кору, так и подкорку головного мозга. В нейронах образуются посторонние ядерные включения, которые нарушают нормальное функционирование нервных клеток и передачу импульсов.

Если при «чистой» болезни Паркинсона преобладают моторные симптомы, то при синдроме Леви в первую очередь наблюдаются когнитивные расстройства, характер которых зависит от локализации атрофических изменений. Если тельца локализованы в нейронах лобной зоны, происходит разрушение личности, и наблюдаются поведенческие аномалии.

  • Расстройства памяти. Нарушение кратковременной и долговременной памяти. Конфабуляции, псевдореминисценции, криптомнезии. При болезни Альцгеймера память поражается согласно закону Рибо: «Сначала забываются события ближайшего прошлого, затем, по мере прогрессирования заболевания, амнезия распространяется на более отдаленные события».
  • Расстройства мышления. Замедление мышления, конкретность мышления, непоследовательность, соскальзывание, речевые стереотипии.
  • Нарушение ориентации в месте, времени, собственной личности.
  • Нарушение высших функций. Афазия, агнозия, апраксия.
  • Расстройство внимания. Невозможность реагировать сразу на несколько стимулов, замедление переключения внимания.
  • Расстройства поведения и эмоций. Депрессивные и маниакальные состояния, агрессивность, неопрятность, жадность, эгоистичность, сексуальная расторможенность, конфликтность, обидчивость, эмоциональная лабильность, апатия, абулия, беззаботность.
  • Нарушение критики. Критика к своему состоянию, а также к происходящему вокруг может уменьшаться, а также полностью утрачиваться.
  • Нарушения восприятия. Иллюзии и галлюцинации.[13]

Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:

  1. Заболевание развивается в возрасте 50-65 лет.
  2. Также, как и при БА, при сосудистой деменции ухудшается память по закону Рибо, однако на первых этапах заболевания это не так выражено и не является ведущим симптомом.
  3. Критика к своему состоянию сохраняется почти на всех этапах болезни, больной чувствует свою беспомощность, просит о помощи.
  4. Имеется выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, ипохондричность, вязкость, заострение личностных черт. Агрессивное поведение не характерно.
  5. «Мерцание» симптомов. В зависимости от гемодинамики состояние больного может улучшаться или, наоборот, ухудшаться.
  6. Возможно возникновение острой психотической симптоматики (в основном, помрачение сознания) на фоне резкого ухудшения кровотока.
  7. Речь и моторные навыки при безынсультном течении не страдают.[17]
Ишемическое и геморрагическое поражение мозга на макропрепарате

В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.

Деменция при болезни КрейцфельдтаЯкоба проходит 3 стадии:

  1. Продрома. Симптомы малоспецифичны — бессонница, астения, потеря аппетита, изменения в поведении, ухудшение работы памяти, нарушение мышления. Потеря интересов. Больной не может ухаживать за собой.
  2. Стадия инициации. Присоединяются головные боли, зрительные нарушения, нарушения чувствительности, ухудшается координация.
  3. Развернутая стадия. Тремор, спастический паралич, хореоатетоз, атаксия, атрофия, верхнего двигательного нейрона, тяжелая деменция.

Деменция у ВИЧ-инфицированных 

Симптомы:

  • нарушение кратковременной и долговременной памяти;
  • медлительность, в том числе замедление мышления;
  • дезориентировка;
  • невнимательность;
  • аффективные расстройства (депрессии, агрессия, аффективные психозы, эмоциональная лабильность);
  • патология влечений;
  • дурашливое поведение;
  • гиперкинезы, тремор, нарушение координации;
  • нарушения речи, изменение почерка.

Патогенез деменции

Сенильные Aβ-бляшки состоят из бета-амилоида (Aβ). Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения уровня продукции бета-амилоида, нарушением агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах и, в конечном итоге, к полной нейродегенерации.[7]

Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

Существует также теория тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических нейритов и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем — к полной гибели клетки. 

Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от развития тех, в чьем геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30% выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из чего следует, что, вероятнее всего, АРОЕ e4 нарушает агрегацию APP.[19]

Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP (предшественник Aβ), локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.

Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии.[14]

Особенности проявления у молодых

  • Нарушение памяти. Больной не помнит о том, что произошло недавно, тут же забывает имя человека, с которым его только что познакомили, несколько раз переспрашивает одно и то же, не помнит, что сделал или сказал несколько минут назад.
  • Сложности с выполнением простых, привычных задач. Например, домохозяйка, которая всю жизнь занималась приготовлением пищи, больше не в состоянии сварить обед, не может вспомнить, какие нужны ингредиенты, в каком порядке их нужно опускать в кастрюлю.
  • Проблемы в общении. Больной забывает знакомые слова или употребляет их неправильно, испытывает сложности с подбором нужных слов во время разговора.
  • Нарушение ориентации на местности. Человек, страдающий деменцией, может пойти в магазин по привычному маршруту и не найти обратную дорогу домой.
  • Недальновидность. Например, если оставить больного посидеть с маленьким ребенком, то он может забыть об этом и уйти из дома.
  • Нарушение абстрактного мышления. Ярче всего это проявляется во время работы с цифрами, например, при разных операциях с деньгами.
  • Нарушение расположения вещей. Больной часто кладет вещи не на их привычные места – например, может оставить ключи от автомобиля в холодильнике. Причем, постоянно об этом забывает.
  • Резкие смены настроения. Многие люди, страдающие деменцией, становятся эмоционально нестабильными.
  • Изменения личности. Человек становится чрезмерно раздражительным, подозрительным, или начинает постоянно чего-то бояться. Он становится до крайности упертым и практически не способен изменить своего мнения. Все новое, незнакомое воспринимает как представляющее угрозу.
  • Изменения поведения. Многие больные становятся эгоистичными, грубыми, бесцеремонными. Они везде ставят на первый план свои интересы. Могут совершать чудаковатые поступки. Нередко проявляют повышенный интерес к молодым людям противоположного пола.
  • Снижение инициативы. Человек становится безынициативным, не проявляет интереса к новым начинаниям, предложениям других людей. Иногда больной становится полностью безучастен к тому, что происходит вокруг.
Легкая Умеренная Тяжелая
  • Работоспособность нарушена.
  • Больной может обслуживать себя самостоятельно, практически не нуждается в уходе.
  • Часто сохраняется критика – человек понимает, что болен, нередко сильно переживает из-за этого.
  • Больной не в состоянии полностью себя обслуживать.
  • Его опасно оставлять одного, необходим уход.
  • Больной практически полностью утрачивает способность к самообслуживанию.
  • Очень плохо понимает, что ему говорят, или не понимает вообще.
  • Требуется постоянный уход.
Ранняя Средняя Поздняя
Заболевание развивается постепенно, поэтому больные и их родственники часто не замечают его симптомы и не обращаются вовремя к врачу.
Симптомы:
  • больной становится забывчивым;
  • нарушается счет времени;
  • нарушается ориентация на местности, больной может заблудиться в знакомом месте.
Симптомы заболевания становятся более выраженными:
  • больной забывает недавние события, имена и лица людей;
  • нарушается ориентация в собственном доме;
  • нарастают сложности в общении;
  • больной не может ухаживать за собой, ему требуется посторонняя помощь;
  • нарушается поведение;
  • больной может в течение длительного времени совершать однообразные бесцельные действия, задавать один и тот же вопрос.
На этой стадии больной практически полностью зависит от близких и нуждается в постоянном уходе.
Симптомы:
  • полная потеря ориентации во времени и пространстве;
  • больному сложно узнавать родственников, друзей;
  • требуется постоянный уход, на поздних стадиях больной не может сам есть и выполнять простейшие гигиенические процедуры;
  • нарастают нарушения поведения, больной может становиться агрессивным.

К основным симптомам и проявлениям слабоумия или деменции стоит отнести проблемы, возникающие с памятью человека, его мышлением, речью и поведенческими реакциями. Каждый из этих симптомов может по-своему указывать на ту или иную форму и степень тяжести течения заболевания, поэтому важно детально рассмотреть каждый из них.

Изменения в памяти

Когда у человека развивается одна из основных причин деменции – болезнь Альцгеймера, память страдает в первую очередь. В случае с другими причинами деменции, память может страдать позднее и не так явно.

Сначала человек все забывает: он не помнит, куда идет, где лежит какая-то вещь, о чем говорил только что или хотел сказать. Однако события многолетней давности он воспроизводит с энциклопедической точностью, причем касаться это может как его личной жизни, так и политических событий прошлого, например. При забывании мелких деталей своего рассказа человек свободно включает фантазию и дополняет картинку несуществующими фактами.

Деменция: симптомы у пожилых, лечение

Постепенно потеря памяти становится все более явной, временные рамки провалов расширяются, а доля вымысла нарастает. Далее происходит конфабуляция, то есть замена реальных забытых событий вымыслами, которые вероятны в повседневной жизни или даже невероятны. Человек может рассказывать, что он ходил в магазин, хотя этого не было (вероятные действия), или что он летал на Луну (невероятные действия). Конфабуляции наиболее характерны в случаях алкогольной либо старческой деменции.

Также возникают псевдореминисценции, то есть подмены временных отрезков каких-то конкретных событий. Так, пожилому человеку может начать казаться, что он снова молод. Постепенно происходит забывание дат, имен близких, названий различных хорошо знакомых предметов. Позднее больному начинает казаться, что давно ушедшие в мир иной близкие люди снова живы, он с ними активно общается и рассказывает о них всем вокруг.

При нарушении памяти параллельно расстраиваются и практические навыки человека. Он не знает, что делать с предметами быта, как отпереть дверь, путает предметы гигиены. Кстати, в результате этих процессов многие навыки личной гигиены вообще забываются, и человек перестает элементарно умываться. Неопрятность является ярким симптомом любого типа деменции, неряшливость начинает возникать при умеренной степени тяжести заболевания, а способность контролировать мочеиспускание и стул теряется на последних стадиях.

Замедление мышления

Еще одним явным симптомом деменции является замедление мышления и отсутствие внимания. Больной теряет способность абстрагировать те или иные действия или события, начинает очень примитивно мыслить, теряет все логические и аналитические функции.

Содержание мыслительных процессов у больного становится очень скудным, они сильно замедляются. В частности, мышление становится негибким, очень конкретным, развивается персеверация. Нарушается логика построения суждений, возникают ложные идеи (идея преследования, измены, например). При тяжелых формах деменции мышление приобретает фрагментарный и несвязный характер.

Особенности речи

Расстройство мыслительных процессов отражается в итоге на качестве речи больного. Такая речь приобретает множество синтаксических ошибок, характеризуется номинальной дисфазией. Глубокая стадия деменции характеризуется отсутствием связной речи, бессмысленными звуками.

Вначале пациенту очень сложно выбирать необходимые ему слова, затем наступает синтаксическое застревание, когда человек постоянно повторяет одни и те же слова, в не зависимости от того, о чем рассказывает. Далее речь прерывается, предложения не имеют концовок, чужую речь больной не может воспринимать и понимать, несмотря на отличный слух.

При деменции после перенесенного инсульта возникает гнусавость и смазанность речи, человек начинает разговаривать нечленораздельно. Так постепенно вся речь сводится к отдельным невнятным звукам.

Поведение при деменции сначала отличается благодушием и эйфорией. Иногда на ранних стадиях уже возникают депрессивные состояния. Больной становится эгоцентричным, перестает сочувствовать другим, возникает злобность и подозрительность. Основными чертами при этом являются апатичность, прожорливость, эмоциональная лабильность, депрессия. Иногда человек полностью может отказываться от пищи.

Деменция: симптомы у пожилых, лечение

Само поведение можно охарактеризовать как дезорганизованное. Больной перестает интересоваться чем-либо, становится асоциальным, может начать воровать, например. Любые перемены в характере человека, особенно в пожилом возрасте, необходимо своевременно замечать и диагностировать их причины. Когнитивные нарушения могут влиять на поведение больного с деменцией таким образом, что он становится педантом, перестает познавать новое (даже новости читать, например), а при нагрузке его какими-то действиями, не входящими в круг его постоянных обязанностей, проявляет сильную агрессию.

Когда деменция прогрессирует, пациенты перестают постепенно за собой следить, не обращая внимания на социальные условности, приобретают манерность.

Начальные признаки возникновения деменции очень часто пропускаются близкими и самим пациентом, поскольку они ничем особо неотличимы от рядовой депрессии, которой сегодня страдает периодически 95% всех живущих людей любого возраста. Характеризуются такие симптомы изменением в памяти, замкнутостью личности, некоторой дезориентацией в пространстве. Только своевременная диагностика поможет определить истинные причины такого состояния и остановить необратимые процессы.

На данный фактор нужно обратить внимание, если человек по несколько раз просит повторить одно и то же, но если он случайно забыл дома ключи от машины, это признаком деменции не является.

Избегание привычных вещей и занятий, апатичность также являются симптомами деменции на начальном этапе. Если человек резко бросает дело всей жизни, не хочет видеться с друзьями и родственниками – стоит задуматься о диагностике. Однако при желании временно сделать перерыв в слишком плотном графике о деменции речь не идет.

Симптомы последней стадии

Симптомы последней стадии деменции могут разниться, в зависимости от видов заболевания:

  • лобная деменция;
  • старческий маразм;
  • алкогольная деменция;
  • сосудистая деменция;
  • слабоумие при болезни Паркинсона;
  • деменция у детей.

При лобной деменции на последних стадиях полностью нарушается возможность формировать сложные планы и приводить их в исполнение. На тяжелых стадиях старческого слабоумия люди теряют все практические навыки, память, перестают ориентироваться в пространстве. Часто полностью утрачивается речевая способность и возможность контроля физиологических потребностей.

При сосудистой деменции на последних этапах могут присутствовать все вышеперечисленные признаки других типов заболевания, поскольку сосудистая деменция считается смешанной. Характерной и обязательной чертой поздней стадии сосудистой деменции выступает нарушение двигательной активности. При болезни Паркинсона деменция и ее проявления сами по себе являются показателем позднего этапа заболевания, поскольку слабоумие возникает уже в конце развития данной патологии.

Детская деменция бывает не только врожденной (олигофрения), но и вполне себе приобретенной, если олигофрения осложняется травмами, инфекциями и другими сопутствующими патологиями, а также без врожденного фактора при возникновении детской онкологии, а также по причине некоторых наследственных заболеваний. Все приобретенные жизненные навыки при этом могут теряться, ребенок постоянно будет нуждаться в пристальном уходе и наблюдении.

Первая классификация — по степени тяжести. Деменция бывает легкой, умеренной и тяжелой степени тяжести. Для определения тяжести применяют методику Клиническая оценка деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов:[9]

  • память;
  • ориентация;
  • суждения и способность решать возникающие проблемы;
  • участие в общественных делах;
  • домашняя активность;
  • личная гигиена и самообслуживание.

Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 — нет нарушений, 0,5 — «сомнительная» деменция, 1 — легкая деменция, 2 — умеренная деменция, 3 — тяжелая деменция.

Клиническая оценка деменции

Вторая классификация деменции — по локализации:

  1. Корковая. Поражается непосредственно кора ГМ (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
  2. Подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
  3. Корково-подкорковая (болезнь Пика, сосудистая деменция);
  4. Мультифокальная (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).

Третья классификация — нозологическая. В психиатрической практике синдром деменции нередок и является ведущим в заболеваниях.

МКБ-10

  • Болезнь Альцгеймера — F00
  • Сосудистая деменция — F01
  • Деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах — F02
  • Деменция неуточненная — F03

Деменция при БА делится на:

  • деменцию с ранним началом (до 65 лет)
  • деменцию с поздним началом (в 65 лет и позднее)
  • атипичную (смешанного типа) — включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, кроме того, к этому виду относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.

Заболевание развивается в 4 стадии:

  1. доклиническая стадия;
  2. ранняя деменция;
  3. умеренная деменция;
  4. тяжелая деменция.

Диагностика деменции

Диагностикой и лечением деменции занимаются неврологи, психиатры. Сначала врач беседует с пациентом и предлагает пройти простые тесты, помогающие оценить память и познавательные способности. Человека спрашивают об общеизвестных фактах, просят объяснить значения простых слов и что-нибудь нарисовать.

Важно, чтобы во время беседы врач-специалист придерживался стандартизированных методик, а не ориентировался только на свои впечатления об умственных способностях пациента – они далеко не всегда бывают объективны.

Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например, MMSE. Шкала Хачински нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу Бека BDI, шкалу Гамильтона HDRS, а также гериатрическую шкалу депрессии GDS.

Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями как: метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести такие лабораторные тесты как: клинический анализ крови, биохим. анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, анализ на гормоны ЩЖ, анализ витаминов В1, В12 в крови, анализы на ВИЧ, сифилис, ОАМ.

При подозрении на метастазы в ГМ возможно проведение люмбальной пункции.

Из инструментальных методов исследования используют:

  • ЭЭГ (редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности);
  • МРТ, КТ (расширение желудочков, субарахноидальных пространств);
  • ОФЭКТ (изменения регионарного мозгового кровотока);
  • ПЭТ (пониженный метаболизм теменно-височной локализации).

Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4[5]

Атрофия теменной и височной коры на макропрепарате

Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.

Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта-Якоба используют:

  • МРТ ГМ (симптом «медовых сот» в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка);
  • ПЭТ (сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка, подкорковых ядер);
  • люмбальная пункция (специфический маркер в ликворе);
  • биопсия мозга.

Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.

Когнитивные тесты

В настоящее время при подозрении на деменцию применяются когнитивные тесты, которые много раз были проверены и с высокой точностью могут указать на нарушение познавательных способностей. Большинство из них были созданы в 1970-х годах и с тех пор мало изменились. Первый список из десяти простых вопросов разработал Генри Ходкинс, специалист в области гериатрии, работавший в Лондонском госпитале.

Методика Ходкинса была названа сокращенной оценкой ментального теста (abbreviated mental test score, AMTS).

Вопросы теста:

  1. Каков ваш возраст?
  2. Сколько сейчас времени с точностью до часа?
  3. Повторите адрес, который я сейчас вам покажу.
  4. Какой сейчас год?
  5. В какой больнице и в каком городе мы сейчас находимся?
  6. Сможете ли вы сейчас узнать двух людей, которых видели ранее (например, врача, медсестру)?
  7. Назовите дату вашего рождения.
  8. В каком году началась Великая Отечественная Война (можно спросить о любой другой общеизвестной дате)?
  9. Как зовут нашего нынешнего президента (или другую известную личность)?
  10. Посчитайте в обратном порядке от 20 до 1.

За каждый правильный ответ пациент получает 1 балл, за неправильный – 0 баллов. Общая оценка 7 баллов и более говорит о нормальном состоянии познавательных способностей; 6 баллов и менее – о наличии нарушений.

Тест GPCOG

Это более простой по сравнению с AMTS тест, в котором меньше вопросов. Он позволяет провести экспресс-диагностику познавательных способностей и, при необходимости, направить пациента на дальнейшее обследование.

Одно из заданий, которое должен выполнить испытуемый в процессе прохождения теста GPCOG – нарисовать на круге циферблат, примерно соблюдая расстояния между делениями, а затем отметить на нем определенное время.

Если тест проводится онлайн, то врач просто отмечает на веб-страничке, на какие вопросы пациент отвечает правильно, а затем программа сама автоматически выдает результат.

Вторая часть теста GPCOG – беседа с родственником больного (может быть проведена по телефону).

Врач задает 6 вопросов о том, как изменилось состояние пациента за последние 5-10 лет, на которые можно ответить «да», «нет» или «не знаю»:

  1. Возникает ли больше проблем с запоминанием недавно произошедших событий, вещей, которыми пользуется больной?
  2. Стало ли сложнее вспоминать разговоры, происходившие несколько дней назад?
  3. Стало ли сложнее находить нужные слова во время общения?
  4. Стало ли сложнее распоряжаться деньгами, управлять личным или семейным бюджетом?
  5. Стало ли сложнее самостоятельно вовремя и правильно принимать лекарства?
  6. Стало ли для пациента сложнее пользоваться общественным или личным транспортом (тут не имеются в виду проблемы, возникшие из-за других причин, например, из-за травм)?

Если по результатам тестирования были обнаружены проблемы в познавательной сфере, то проводится более глубокое тестирование, детальная оценка высших нервных функций. Этим занимается врач-психиатр.

Пациента осматривает врач-невролог, при необходимости – другие специалисты.

Лабораторные и инструментальные исследования, которые чаще всего применяются при подозрении на деменцию, перечислены выше, при рассмотрении причин.

Лечение деменции

Медики вынуждены пока признать, что надежных средств, способных остановить развитие нейродегенеративного процесса, особенно в позднем возрасте, не существует. Больше шансов дает сосудистая деменция в незапущенных стадиях, при которых постепенная нормализация кровообращения в пораженных участках мозга способна частично восстановить когнитивные и мнемонические функции. Атрофические нарушения при болезни Альцгеймера, увы, необратимы и лекарственные препараты способны лишь отсрочить неизбежное развитие патологии.

На этом фоне становится все более актуальным ранняя профилактика атрофических поражений коры и подкорки головного мозга, особенно в  условиях факторов риска. К числу таких факторов относятся:

  1. Генетическая предрасположенность к церебральным патологиям (диагноз «деменции», болезнь Паркинсона у кого-то из родственников).
  2. Регулярное аддиктивное поведение, прежде всего, алкоголизм. Доказано, что этиловый спирт, а еще больше его метаболит – ацетальдегид способны вызывать стойкие изменения, как в стенках кровеносных сосудов, так и в структуре паренхимы мозга. Употребление наркотических веществ также может способствовать развитию деменции, но наркоманы до нее доживают редко, погибая от более опасных патологий и осложнений пагубной зависимости.
  3. Хронические эндокринные заболевания, прежде всего, сахарный диабет.
  4. Гормональные нарушения, в том числе у женщин в период менопаузы и постменопаузы. По статистике, старческой деменцией женщины страдают примерно в два раза чаще мужчин (хотя многие исследователи списывают это на тот факт, что женщины в принципе дольше живут).
  5. Особенности жизни в молодом и зрелом возрасте.

Риски развития церебральных патологий возрастают у людей, испытывающих постоянные стрессы на работе, неурядицы в семейной жизни, переживших разводы. Войны, голод, травмы и инфекционные болезни также могут способствовать дегенерации коры головного мозга.

В то же время существуют факторы, положительно влияющие на функции мозга. Статистически доказано, что люди, знающие два языка, заболевают болезнью Альцгеймера почти в 10 раз реже, чем те, кто говорит только на родном языке. Практически ограждены от деменции амбидекстры – люди, с одинаковым успехом оперирующие как левой, так и правой рукой.

Упражнение «разноцветный текст»

Задача – читать про себя слова в квадрате и одновременно вслух называть цвет, которым написано слово. Вначале это невероятно трудно, так как за восприятие текста и цвета отвечают разные участки коры головного мозга. Но с течением времени между этими участками установится синаптическая связь, и упражнение будет выполняться все успешнее и успешнее.

Неврологи и психиатры настоятельно рекомендуют также как можно чаще задействовать не доминантную руку – пытаться писать ею, чистить зубы, вставлять ключ в замочную скважину и т.д. Таким образом, будут тренироваться синаптические связи между полушариями головного мозга.

Многое зависит от правильного питания, хотя тут тоже нет истины в последней инстанции. К примеру, доказано, что риск нейропатии снижается с потреблением фосфолипида фосфатидилсерина, который играет крайне важную, до конца еще не выясненную роль в обменных процессах в мозге. Но его основной источник – мясо, преимущественно говядина.

Для кого этот сайт?

Симптомы деменции

Если вы зашли на сайт, посвященный лечению и профилактике деменции, значит, эта проблема вам небезразлична. Здесь публикуются материалы, предназначенные, как для больных с ранней стадией дегенеративных нарушений высшей нервной деятельности, так и для родственников пожилых людей, страдающих деменцией, уход за которыми на долгие годы стал печальной обязанностью.

Всемирная организация здравоохранения уделяет особое внимание помощи больным и их родственникам, особенно в странах с невысоким доходом, где нет больниц и пансионатов для больных с деменцией и недоступны современные препараты.  Существует специальная программа ISupport, призванная помочь людям с ограниченными возможностями как можно дольше сохранить социальную активность и когнитивные функции.

Эффективных препаратов, способных вылечить деменцию, пока не существует, однако многие средства могут существенно облегчить симптомы, сохранить пациентам достойное качество жизни и продлить социальную активность. На страницах сайта мы публикуем описания препаратов и инструкции по их применению.

Проблема старения – одна из самых сложных и деликатных в медицине. Страдания пожилых людей вызывают неподдельное сочувствие, однако чем выше продолжительность жизни, тем острее проблема. Ученые подсчитали, что если бы вдруг человеку удалось открыть эликсир вечной молодости, то цивилизация просуществовала бы не более 60 лет и погибла на фоне перенаселения и конфликтов за средства пропитания. Естественная смена поколений – необходимый процесс, который гарантирует поступательное развитие общества.

Администрация сайта намерена постоянно публиковать статьи ведущих ученых геронтологов, неврологов, психиатров по самым острым и дискуссионным вопросам. Вы найдете подробные описания разных видов приобретенного слабоумия, симптомы деменции у пожилых и у лиц молодого и среднего возраста.

Сайт открыт для дискуссий и комментариев. Если вам есть что рассказать об опыте борьбы с дегенеративными процессами в мозге или вы хотите задать вопрос специалисту, сделайте это в комментариях или в специальной форме обратной связи. Вам нужно будет лишь указать имя и адрес электронной почты.

Лечение деменции зависит от ее причин. При дегенеративных процессах в головном мозге нервные клетки погибают и не могут восстановиться. Процесс является необратимым, заболевание постоянно прогрессирует.

Поэтому при болезни Альцгеймера и других дегенеративных заболеваниях полное излечение невозможно – по крайней мере, сегодня таких лекарств не существует. Главная задача врача – затормозить патологические процессы в головном мозге, не допустить дальнейшего нарастания нарушений в познавательной сфере.

Если процессы дегенерации в головном мозге не происходят, то симптомы деменции могут быть обратимыми. Например, восстановление познавательной функции возможно после черепно-мозговых травм, гиповитаминозов.

Симптомы деменции редко возникают внезапно. В большинстве случаев они нарастают постепенно. Деменции в течение длительного времени предшествуют когнитивные нарушения, которые пока еще нельзя назвать слабоумием – они выражены относительно слабо и не приводят к проблемам в повседневной жизни. Но со временем они нарастают до степени деменции.

Если выявить эти нарушения на ранних стадиях и принять соответствующие меры, то это поможет отсрочить наступление деменции, уменьшить или предотвратить снижение работоспособности, качества жизни.

Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:

  1. ингибиторы холинэстеразы;
  2. антагонисты НМДА-рецепторов;
  3. другие препараты.

К первой группе относятся:

  • Галантамин;
  • Донепезил;
  • Ривастигмин.

Вторая группа

К другим препаратам относят

  • Гинкго-Билоба;
  • Холина альфосцерат;
  • Селегинил;
  • Ницерголин.

Следует понимать, что болезнь Альцгеймера — неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем выше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом.[7]

Лечение сосудистой деменции

Лечение выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции.

Это могут быть:

  • сосудорасширяющие средства;
  • антиагреганты и антикоагулянты;
  • статины;
  • антигипертензивные препараты.[4]

При сосудистой деменции также, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например, ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.

Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики.[6][18]

При болезни Крейцфельдта-Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют Брефельдин А, блокаторы Ca-каналов, НМДА-рецепторов, Тилорон.  

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Противовирусные препараты — основа лечения при ВИЧ-инфекциях. Из других групп применяют:

  • ингибиторы обратной транскриптазы;
  • антагонисты НМДА-рецепторов;
  • пептид Т;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • пентоксифиллин;
  • ингибиторы МАО типа Б.[12]

Уход за больным с деменцией

Больные деменцией на поздних стадиях нуждаются в постоянном уходе. Заболевание сильно изменяет жизнь не только самого пациента, но и тех, кто находится рядом, ухаживает за ним. Эти люди испытывают повышенные эмоциональные и физические нагрузки. Нужно большое терпение, чтобы ухаживать за родственником, который в любой момент может сделать что-то неадекватное, создать опасность для себя и окружающих (например, бросить на пол непотушенную спичку, оставить открытым кран с водой, включить газовую плиту и забыть о ней), отреагировать бурными эмоциями на любую мелочь.

Из-за этого больные во всем мире часто подвергаются дискриминации, особенно в домах престарелых, где за ними ухаживают чужие люди, часто недостаточно осведомленные и не до конца понимающие, что такое деменция. Иногда даже медицинский персонал ведет себя с пациентами и их родственниками довольно грубо. Ситуация улучшится, если общество будет больше знать о деменции, эти знания помогут относиться к таким больным с бо̀льшим пониманием.

Прогноз. Профилактика

Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100% вероятностью спасали бы человека от данного недуга.

Однако многие исследования показывают эффективность некоторых мер, которые могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера.

  1. Физическая активность (улучшает кровоснабжение мозга, снижает АД, повышает толерантность тканей к глюкозе, увеличивает толщину коры головного мозга).
  2. Здоровое питание (в особенности, средиземноморская диета, насыщенная антиоксидантами, омега-3, 6 жирными кислотами, витаминами).
  3. Регулярная умственная работа (замедляет развитие когнитивных расстройств у больных с деменцией).
  4. Заместительная гормональная терапия у женщин. Имеются данные, что гормонотерапия коррелирует со сниженным риском развития деменции на треть.
  5. Снижение и контроль АД.
  6. Снижение и контроль уровня холестерина в сыворотке крови. Повышение холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2 раза.

При болезни Крейцфельдта-Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение 2-х лет. Летальность для тяжелой формы — 100%, для легкой — 85%.[8]

Деменция может развиваться в результате разных причин, некоторые из которых даже не известны науке. Не все из них могут быть устранены. Но существуют факторы риска, на которые вы вполне можете повлиять.

Основные меры по профилактике деменции:

  • Отказ от курения и употребления алкоголя.
  • Здоровое питание. Полезны овощи, фрукты, орехи, злаки, оливковое масло, нежирные сорта мяса (куриная грудка, нежирная свинина, говядина), рыба, морепродукты. Стоит избегать чрезмерного употребления животных жиров.
  • Борьба с избыточной массой тела. Старайтесь следить за своим весом, держать его в норме.
  • Умеренная физическая активность. Физические упражнения положительно сказываются на состоянии сердечно-сосудистой и нервной системы.
  • Старайтесь заниматься умственной деятельностью. Например, такое хобби, как игра в шахматы, способно снизить риск деменции. Также полезно разгадывать кроссворды, решать разные головоломки.
  • Избегайте травм головы.
  • Избегайте инфекций. Весной необходимо соблюдать рекомендации по профилактике клещевого энцефалита, переносчиками которого являются клещи.
  • Если вам больше 40 лет – ежегодно сдавайте анализ крови на сахар и холестерин. Это поможет вовремя выявить сахарный диабет, атеросклероз, предотвратить сосудистую деменцию и многие другие проблемы со здоровьем.
  • Избегайте психоэмоционального переутомления, стрессов. Старайтесь полноценно спать, отдыхать.
  • Контролируйте уровень артериального давления. Если оно периодически повышается – обратитесь к врачу.
  • При появлении первых симптомов нарушений со стороны нервной системы сразу обращайтесь к неврологу.
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский портал
Adblock detector